---

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь желудка — гетерогенное заболевание с многофакторной этиологией, сложным патогенезом, хроническим рецидивирующим течением, морфологическим эквивалентом в виде дефекта слизистого и подслизистого слоя с исходом в соединительнотканный рубец. Среди этиологических факторов ЯБ ведущая роль принадлежит наследственной предрасположенности. Наличие генетических маркеров ЯБ нельзя считать приговором, т.к. они лишь повышают (иногда – многократно, в сравнении с таковым в популяции) риск болезни, а не обеспечивают 100%-ное ее возникновение. К наследственным факторам, точкой приложения которых являются те или иные этапы патогенеза, относят, прежде всего, генетически детерминированную высокую плотность обкладочных клеток. Изначально высокая кислотопродукция у больных ЯБ обусловила популярность в клинике термина «повышенная кислотность». Поскольку больной орган не в состоянии функционировать лучше здорового, под «повышенной секрецией» у больных ЯБ подразумевается именно результат деятельности большего, чем у здоровых, количества париетальных желез. Тем не менее, предпочтительнее пользоваться такими формулировками, как «высокая кислотопродукция».

К другим влияниям, реализующим ульцерогенез у лиц, генетически неблагополучных в данном аспекте или страдающих ЯБ, относятся употребление ряда лекарственных препаратов (аспирин, включая его «быстрорастворимые» формы, парацетамол и другие антипростагландиновые средства, кортикостероидные гормоны, препараты раувольфии), а также вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем и кофе).

Перед изложением современных взглядов на патогенез ЯБ обратимся к истории. Согласно кортико-висцеральной теории, приоритетная роль в развитии ЯБ отводилась нервно-психическим перегрузкам, ведущим к ослаблению тормозящего влияния коры на подкорковые центры с формированием очагов «застойного» возбуждения. Итогом является дисбаланс секреторной и двигательной активности пищеварительного тракта, нарушение трофики слизистой гастродуоденальной области и ульцерогенез. С позиций этой теории ведущее место в терапии болезни занимали препараты, корректирующие деятельность центральной нервной системы.
Сегодня патогенез ЯБ интерпретируется в контексте дисбаланса факторов агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в пользу экспрессии первых или угнетения последних. Факторы агрессии («левая чаша весов») включают:
- кислотно-пептический фактор (патогенный эффект которого генетически обусловлен высокой плотностью париетальных клеток и дефицитом ингибиторов протеиназ/пепсина); роль кислоты в ульцерогенезе аргументирована, в том числе, отсутствием язвообразования при ахлоргидрии, эффектом антисекреторных препаратов соответственно степени блокады кислотопродукции и пр.
- нарушение эвакуации из желудка, в том числе, обусловленное патологией вегетативной регуляции. Темпы пассажа пищи из желудка в кишечник предопределяют вероятную локализацию язвенного дефекта в зависимости от сроков контакта слизистой с кислым содержимым: задержка последнего в желудке (повышение тонуса привратника) опасно формированием гастральных, а стремительная эвакуация кислого субстрата в двенадцатиперстную кишку - дуоденальных язв.
- дуоденогастральный рефлюкс, приводящий к разрушению слизистого барьера под воздействием желчных кислот (детергенты в отношении слизистого слоя) и лизолецитина (цитотоксичен!) дуоденального содержимого, что имеет значение при образовании язв тела желудка. Существует точка зрения на дуоденогастральный рефлюкс, как на средство регуляции рН желудка на ранних этапах ЯБ
- Helicobacter pylori, подробно обсуждавшийся в предыдущей лекции; ниже представлена его роль в ульцерогенезе;
- генетические факторы, определяющие высокую восприимчивость к НР-инфекции;
- местное раздражение слизистой (химическое, физическое и пр.), т.е. травматизация эпителия;
- лекарственные препараты с ульцерогенным эффектом;
- нарушения гуморального фона с относительным повышением уровня тироксина, триойдтиронина, глюкагона, инсулина;

Факторы защиты представлены:
- непрерывным слоем слизи (нерастворимый в воде эластичный гель) – продукт деятельности добавочных желез, - изолирующим эпителий от прямого контакта с агрессивным содержимым желудка;
- щелочными компонентами секрета эпителиальных клеток («бикарбонатная щелочность»), обеспечивающими градиент рН на поверхности эпителия (7-7,4) и в просвете желудка (1,4-2), а также нейтрализующими диффундирующие сквозь гель к поверхности слизистой ионы Н+; вместе с первым фактором образуют слизисто-бикарбонатный барьер – мощную преграду на пути ульцерогенеза;
- должным, т.е. адекватным потребности органа в данный момент, кровотоком; к нарушению трофики гастродуоденальной области ведут стрессы, поражения мезентериальных артерий, болезни сердца и легких с гипоксией, сахарный диабет, дефицит тиреоидных гормонов и пр.);
- высокой пластической (регенераторной) активностью эпителиальных клеток в ответ на повреждения любого характера;
- простагландинами (Е2 и др.), обладающими цитопротективным влиянием вследствие подавления синтеза НС1, стимуляции секреции компонентов слизисто-бикарбонатного барьера, улучшению кровотока в слизистой оболочке и ее репаративной активности;
-иммунными факторами (дискутируется характер – первичный или вторичный, в ответ на структурные изменения слизистой гастродуоденальной области - дисбаланса Т-и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, комплемента).

Физиологические процессы секреции и моторики, регенерации и адекватного кровоснабжения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки обеспечиваются координированными нейрогуморальными влияниями. Т.о., к смещению «чаши весов» (равновесия факторов агрессии и защиты слизистой) в соответствующую сторону может приводить нарушение нейроэндокринного контроля над функцией органов пищеварения, - на уровне дисбаланса парасимпатического/симпатического тонуса, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, гастроинтестинальных пептидов). Последние способны повышать (гастрин, бомбезин) или ингибировать (соматостатин, секретин, вазоактивный интестинальный пептид) кислотопродукцию, стимулировать синтез желудочной слизи (соматостатин, бомбезин) и усиливать кровоток и репарацию слизистой (гастрин). При антральной и дуоденальной локализации язвенного дефекта главная роль отводится экспрессии «агрессивных» влияний, в случаях медиогастральной язвы -уменьшению активности факторов защиты.

Скачать "Язвенная болезнь желудка (методическое пособие)" полностью

---

---

---

---

"Варнинг"

Копирование материалов без размещения ссылки на наш сайт ЗАПРЕЩЕНО!!!
Авторские права на все материалы принадлежат их авторам.
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.

---