Медицина для всех!!!
Лейкозы
Заболеваемость Л. неодинакова в различных возрастных и этнических группах. Так, острый лимфобластный Л. значительно чаще встречается в детском и юношеском возрасте, хронический лимфолейкоз - в пожилом возрасте. По данным некоторых авторов, в СССР острые Л. составляют 3,1-100 000, хронические 1,0-1,7:100 000.
Классификация
В зависимости от морфологических особенностей опухолевых клеток выделяют две основные группы лейкозов - острые и хронические. К острым отнесены Л., при которых основная масса клеток крови представлена бластными (лейкозными, т.е. малодифференцированными) клетками, а к хроническим - Л., при которых основная масса опухолевых клеток дифференцирована и состоит главным образом из зрелых форм гранулоцитов, эритроцитов, лимфоцитов или плазмоцитов. Т.о., продолжительность болезни не является критерием для разделения лейкозов на острые или хронические.
Группа острых Л. включает следующие основные формы Л.: лимфобластный, миелобластный, промиелоцитарный, монобластный, миеломонобластный, плазмобластный, мегака-риобластный, эритромиелоз, недифференцируемый Л. Кроме того, выделяют форму острого Л., одним из основных признаков которой является малое содержание бластных клеток в костном мозге и крови на первых этапах заболевания - так называемый малопроцентный (олигобластный, тлеющий, или дремлющий) острый лейкоз.
К группе хронических Л. относятся: миелолейкоз, лимфолейкоз, хронический моноцитарный лейкоз, хронический эритромиелоз, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема (Парапротеинемические гемобластозы), эритремия (Полицитемия), остеомиелофиброз (сублейкемический миелоз или остеомиелодисплазия).
Этиология и патогенез
Причинами возникновения острых Л. и хронического миелолейкоза человека могут быть нарушения состава и структуры хромосомного аппарата как наследственно обусловленные, так и приобретенные под влиянием некоторых мутагенных факторов, одним из которых является ионизирующее излучение. Показана предрасполагающая роль наследственных дефектов миелоидной или лимфоидной ткани, Так, отмечено заметное учащение лейкоза на фоне болезни Дауна, синдромов Блума, Клайнфелтера, Тернера и др. Описаны случаи наследования хронического лимфолейкоза по доминантному и рецессивному типу, установлена низкая заболеваемость этой формой Л. в некоторых этнических группах и повышенная - в других. Вирусную природу имеют Л. птиц, крупного рогатого скота и других животных, из Л. человека - только Т-клеточная лимфома (лейкоз у жителей Японии и Карибского бассейна). У больных Т-клеточной лимфомой обнаруживают антитела к вирусу HTLV-I.
С помощью хромосомного анализа установлено, что при любом Л. происходит расселение по организму лейкозных клеток - потомков одной первоначально мутировавшей клетки. С помощью цитогенетического анализа и иммунофенотипирования можно определить класс клеток, являющихся исходными при некоторых формах Л. Так, при миелоидных Л. это клетка-предшественница миелопоэза, при лимфоидных Л. - клетка-предшественница лимфоцитопоэза.
Патологическая анатомия
Различные формы Л. отличаются морфологическими проявлениями, однако им свойственны общие черты. Все формы Л. характеризуются системными опухолевыми разрастаниями, исходящими из кроветворных клеток. Постоянно наблюдаются лейкозные разрастания (инфильтраты, пролифераты) в костном мозге, часто в селезенке, лимфатических узлах, печени, других органах и тканях. Развитию Л. закономерно сопутствуют признаки анемии, геморрагии, дистрофические и язвенно-некротические изменения, осложнения инфекционной природы.
Патологоанатомическая диагностика Л. и их частных форм основывается на анализе секционных данных и прижизненном исследовании кроветворных органов, главным образом костного мозга с помощью стернальной пункции и (или) трепанобиопсии. Объектом прижизненного изучения являются также удаленные с диагностической целью увеличенные лимфатические узлы, селезенка, узловатые разрастания различной локализации, материал, полученный при пункционной биопсии печени.
Патологоанатомическая картина Л. как у детей, так и у взрослых часто имеет ряд особенностей, обусловленных современными методами лечения. Они проявляются уменьшением объема лейкозной инфильтрации и возникновением гипо- и аплазии в кроветворных органах, усилением дистрофических и некробиотических, а также фиброзных изменений, развитием разнообразных тяжелых осложнений инфекционной природы. Скачать материал полностью
Популярные статьи:
"Варнинг"
Копирование материалов без размещения ссылки на наш сайт ЗАПРЕЩЕНО!!!Авторские права на все материалы принадлежат их авторам.
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.
