Медицина для всех!!!
Синдром рвоты
Рвота - наиболее частый признак острого процесса в брюшной полости у детей, а также заболеваний других органов и систем. У детей грудного возраста и особенно у новорожденных рвота возникает довольно легко вследствие перекармливания, а также у так называемых детей-аэрофагов. Почти всегда бывает рвота при диспепсиях, кишечных инфекциях, гепатите, менингите, панкреатите и других заболеваниях. Однако при появлении рвоты у ребенка прежде всего необходимо помнить об острых хирургических заболеваниях брюшной полости как наиболее опасных для здоровья.
Механизм возникновения рвоты при остром хирургическом заболевании может быть обусловлен механическими препятствиями в каком-либо отделе желудочно-кишечного тракта. Чем раньше возникает рвота, тем выше уровень непроходимости.
Рвота может иметь и рефлекторный характер. Так, при острой инвагинации кишечника вследствие внедрения одного отдела кишки в просвет другой с ущемлением брыжейки возникает выраженный болевой синдром, приводящий к рефлекторной рвоте, при которой рвотные массы имеют характер желудочного содержимого. Появление застойной рвоты темно-зеленого цвета свидетельствует о механической непроходимости.
Об уровне кишечной непроходимости можно судить по характеру рвотных масс. При высокой кишечной непроходимости (желудок, двенадцатиперстная кишка) рвотные массы имеют кислый запах. В запущенных случаях низкой кишечной непроходимости, особенно в области толстой кишки, возникает так называемая каловая рвота, при этом рвотные массы имеют специфический каловый запах.
Рвота очень часто бывает симптомом и острых воспалительных процессов брюшной полости. При этом вначале рвота бывает одно- или двукратная, но при переходе воспалительного процесса на брюшину становится более частой. Наличие в рвотных массах примеси крови - тревожный симптом многих хирургических заболеваний: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода при портальной гипертензии, эрозивного гастрита и др. Рвота с примесью крови возникает при некоторых заболеваниях, обусловленных нарушением свертывающей системы крови. В этих случаях даже незначительная травма приводит к кровотечению из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Иногда примесь крови в рвотных массах может быть не связана с острым хирургическим заболеванием. Чаще это обусловлено заглатыванием крови при носовом кровотечении.
В диагностике хирургических заболеваний периода новорожденности синдром рвоты имеет важное значение. К порокам развития, при которых рвота является ведущим и наиболее ранним симптомом относятся: врожденный пилоростеноз (очень редко - препилорическая мембрана), высокая врожденная кишечная непроходимость (мембраны, атрезии, наружные и внутренние стенозы двенадцатиперстной и тощей кишок, заворот средней кишки). Рвота при этих заболеваниях связана с нарушением проходимости начальных отделов желудочно-кишечного тракта, поэтому рвотные массы состоят из содержимого желудка (стеноз привратника) или двенадцатиперстной кишки (высокая кишечная непроходимость). При пилоростенозе синдром рвоты появляется в среднем на 2 - 4-й неделе жизни (реже - на первой или пятой неделе), при высокой кишечной непроходимости - в первые часы после рождения. И в том и в другом случае потери жидкости и питательных веществ приводят к прогрессирующему снижению массы тела. При пороках развития нижележащих отделов пищеварительного тракта наблюдается рвота тонкокишечным содержимым (мекониальная или каловая рвота), которая в отличие от рвоты при высокой непроходимости, в клинической картине заболевания появляется позже - спустя несколько часов или дней, на фоне отсутствия стула (мекония) и прогрессирующего вздутия живота. Рвота может наблюдаться и при других патологических состояниях, одни из которых требуют хирургического лечения (родовые повреждения внутренних органов брюшной полости, перитонит и пр.), другие - лечатся консервативно (пилороспазм, халазия кардии, динамическая кишечная непроходимость при перинатальной энцефалопатии и пр.). Для окончательного решения вопроса о причине синдрома рвоты необходимо углубленное обследование новорожденного в условиях специализированного детского стационара (отделение патологии новорожденных, отделение хирургии новорожденных или детское хирургическое отделение). Для углубленной дифференциальной диагностики заболеваний, которые могут сопровождаться синдромом рвоты, в настоящее время широко используются УЗИ внутренних органов (включая головной мозг), эндоскопические методы, компьютерная и магнитно-резонансная томография ЦНС. Врачи-неонатологи должны помнить, что при наличии повторяющейся рвоты у новорожденного, независимо от её характера и периодичности, в первую очередь необходимо исключить хирургическую патологию ЖКТ
Диагностический алгоритм при пороках развития, сопровождаемых рвотой
1.0.ПЕРВЫЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ЭТАП.
1.1. Жалобы и анамнестические данные - ведущие симптомы или симптомокомплексы: с первых дней (или недель) жизни - постоянная или рецидивирующая обильная рвота (с примесью или без примеси желчи), возникающая после приёма пищи, у новорожденного может появиться до первого кормления; прогрессирующая потеря массы тела; периодическое беспокойство, схваткообразные боли в животе, стул скудный слизистый, иногда с примесью крови.
1.2. Объективное физикальное исследование по органам и системам - общий объективный синдром: прогрессирующая гипотрофия и обезвоживание.
1.3. Исследование живота (местный объективный симптомокомплекс): при осмотре определяется запавший живот, в ряде случаев напоминающий “ладьевидный”; вздутие эпигастральной области (уменьшающееся или исчезающее после рвоты); видимая перистальтика желудка (симптом 'песочных часов”). При зондировании желудка натощак - большое количество содержимого (более 40мл) с примесью или без примеси желчи, что зависит от уровня препятствия (желудок, начальный отдел двенадцатиперстной кишки или дуоденоеюнальный сегмент). При пальпации - живот чаще мягкий и безболезненный (реже - болезненный). У новорожденных с врожденным пилоростенозом справа над пупком пальпируется гипертрофированный привратник. При пальцевом ректальном исследовании у больных со странгуляционной непроходимостью можно получить кровянистую слизь.
1.4. Общие лабораторные исследования-результаты анализа крови и мочи неспецифичны и отражают имеющиеся у обезвоженного ребенка гемоконцентрацию и олигурию.
Тактика педиатра. Новорожденный с синдромом рвоты и другими признаками высокой механической непроходимости желудочно-кишечного тракта (см. выше) незамедлительно направляется в детское хирургическое отделение в сопровождении врача или медсестры. Перед транспортировкой рекомендуется ввести постоянный назогастральный зонд, прекратить кормление через рот, обеспечить ингаляцию увлажненной кислородо-воздушной смеси. Перевозить ребенка желательно в специальном транспортном кювезе. Дети, у которых синдром рвоты появился спустя несколько недель (месяцев или лет) после рождения, также срочно направляются участковыми педиатрами в хирургический стационар без попыток лечения в амбулаторных условиях (опасность аспирации рвотных масс !).
2.0 ВТОРОЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ЭТАП. На этом этапе окончательно решается вопрос о причине синдрома рвоты и определяется лечебная тактика.
2.1. Неинвазивные методы диагностики:
-обзорная R - графия органов грудной и брюшной полости (признаки плохой опорожняемости желудка и ДПК - большой газовый пузырь в желудке, уровни жидкости в желудке и ДПК, пониженное газонаполнение нижележащих отделов ЖКТ, признаки аспирационной пневмонии);
-УЗИ желудка и ДПК (гипертрофированный привратник при пилоростенозе, расширенная ДПК с утолщенной стенкой и большим к-вом содержимого натощак при её непроходимости);
-рентгенконтрастное исследование желудка и пассаж контрастной массы по ЖКТ (большой желудок, симптом “клювика”, длительная задержка контрастной массы в желудке при пилоростенозе и ДПК при её непроходимости);
-ирригография (левостороннее расположение толстой кишки, высокое положение слепой кишки при синдроме мальротации);
-ЭГДС (сужение и ригидность пилорического канала, сужение ДПК, мембрана ДПК);
-КТ живота (опухоли и кисты, вызывающие компрессию ДПК);
-допплерография сосудов брюшной полости (артериомезентериальная компрессия ДПК, аберрантные сосудистые кольца).
2.1. Инвазивные методики (лапароскопия, ангиография) при диагностике непроходимости начальных отделов ЖКТ широкого распространения не получили.
Хирургическая тактика.
После подтверждения диагноза непроходимости начальных отделов ЖКТ всем новорожденным проводится предоперационная подготовка, направленная на профилактику и лечение аспирационной пневмонии (парентеральное питание, декомпрессия желудка, антибиотики), борьбу с эксикозом и гипотрофией (восполнение потерь воды, солей, белка), профилактику геморрагического синдрома (викасол, этамзилат натрия). Продолжительность подготовки определяется тяжестью состояния ребенка и видом кишечной непроходимости. При странгуляционной непроходимости (заворот средней кишки) длительность подготовки не превышает 2 - 3 часов. При обтурационной непроходимости (атрезия, стеноз, мембрана) - не более 24 часов. Во время подготовки ребенок обязательно должен быть обследован на предмет сопутствующих пороков развития (сердца, головного мозга, мочеполовых органов, ЖКТ и др.). При сопутствующей перинатальной патологии, недоношенности, низкой массе тела (менее 2000г) срок подготовки при обтурационной непроходимости может быть увеличен. Характер операции зависит от анатомического варианта порока. При атрезиях и стенозах ДПК проходимость кишечной трубки восстанавливается путем создания анастомоза. При мембранозных формах непроходимости иссекается мембрана. При врожденном пилоростенозе производят пилоромиотомию, при завороте средней кишки - операцию Ледда. Кроме того, фиброскопия дает возможность осмотреть пищевод, определить степень выраженности рефлюкс-эзофагита, который часто сопровождает пилоростеноз.
Дифференциальный диагноз проводят с пилороспазмом, псевдопилоростенозом (адреногенитальный синдром, сольтеряющая форма - синдром Дебре - Фибигера), желудочно-пищеводным рефлюксом, стенозом двенадцатиперстной кишки выше большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Дифференциальная диагностика основана на разнице во времени и характере клинических проявлений, данных лабораторных исследований, рентгенологической и эндоскопической картины.
При пилороспазме в результате вегетативной дистонии по симпатическому типу заболевание начинается с рождения; хороший эффект дают противоспазматическая терапия и лечение НМК. Эндоскопически привратник хорошо проходим. Для адреногенитального синдрома характерны примесь желчи в рвотных массах, полиурия, периодически разжиженный стул, гиперкалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз. Эндоскопически и рентгенологически привратник хорошо проходим.
У детей с желудочно-пищеводным рефлюксом типичны начало заболевания с рождения, рвота и регургитация в горизонтальном положении. Эндоскопически определяются фибринозно-язвенный эзофагит, зияние кардии, рентгенологически - наличие желудочно-пищеводного рефлюкса.
Для высокой частичной кишечной непроходимости двенадцатиперстной кишки специфично появление симптомов с первых дней жизни; рентгенологически обнаруживается наличие двух уровней жидкости в желудке и двенадцатиперстной кишке, ее расширение.
Лечение.
Пилоростеноз требует оперативного лечения. Вмешательству предшествуют предоперационная подготовка, направленная на коррекцию гиповолемии, алкалоза, гипокалиемии. Выполняют внеслизистую пилоромиотомию по Фреде - Рамштедту.
При рентгенологическом исследовании обращают внимание на увеличение размеров желудка, наличие большого уровня жидкости натощак, сниженное газонаполнение кишечных петель (а - обзорная рентгенограмма). Рентгеноконтрастное исследование выполняется в вертикальном положении через 30-40 мин после дачи контрастного вещества (5% водная взвесь бария в грудном молоке в объеме разового кормления). Видна сегментирующая перистальтика желудка и отсутствие первичной эвакуации в двенадцатиперстную кишку (б). На рентгенограмме в боковой проекции определяется суженный пилорический канал - симптом "клюва" (в). Все рентгенограммы должны быть выполнены в вертикальном положении ребенка. Как правило, дальнейшего обследования не требуется. В последнее время для диагностики пилоростеноза применяют фиброэзофагогастроскопию. При этом виден расширенный складчатый антральный отдел желудка, просвет пилорического канала резко сужен до величины булавочной головки, не раскрывается при раздувании воздухом (в отличие от пилороспазма).
Врожденная непроходимость двенадцатиперстной кишки (ДПК) у детей, вызванная аномалиями развития внутренних органов, требует экстренной диагностики и хирургической коррекции. По частоте пороки развития ДПК занимают четвертое место среди других пороков развития пищеварительного тракта. Частота порока от 1:5000-20000 (Begmans M.G., 1984). Наиболее частой причиной врожденной дуоденальной непроходимости является ее атрезия.
Современные пособия в анестезиологии, совершенствование хирургической техники позволили снизить летальность при данной патологии, однако частота неудовлетворительных результатов лечения остается высокой, достигая по данным ряда авторов, до 47,3 - 59,3% (Дорошевский Ю. Л., 1985; Цуман В. Г., 1987; Grosfeld J. L., 1993; Spigland N., 1990 и др.).
Баиров Г. А. (1991), Долецкий С. Я. (1994), Исаков Ю. Ф. (1988) и другие утверждают, что для врожденной дуоденальной непроходимости характерна высокая частота сочетания с другими пороками развития, которая составляет 30-65% и до 80,6% детей имеют сопутствующую патологию. Они являются основной причиной летальности. Необходимо изменить тактику ведения новорожденных с атрезией двенадцатиперстной кишки с тяжелым соматическим состоянием вследствие недоношенности и сопутствующей патологии.
Возможна пренатальная диагностика врожденной дуоденальной непроходимости, основанная на выявлении полигидроамниона и симптома двойного пузыря, соответствующие расширенному желудку и двенадцатиперстной кишке (Flowers W. K., 1983; Gross B. H., 1982). В постнатальной диагностике ведущую роль играет рентгенологическое исследование. Наиболее важным является обзорная рентгенограмма живота в вертикальном (висящем) положении в двух взаимно перпендикулярных проекциях. Характерными, но не обязательными, симптомами является наличие двух горизонтальных уровней и двух газовых пузырей, соответствующих растянутым желудку и ДПК. В нижележащих отделах брюшной полости газ полностью отсутствует. При неясной рентгенологической картине необходимо проведение рентгенконтрастного исследования. В последнее время, с развитием эндоскопической техники, появились работы, посвященные эндоскопической диагностике врожденной непроходимости ДПК методом ФГДС и лапароскопии (Долецкий С. Я., 1994).
Впервые Calder сообщил о дуоденальной атрезии в 1733 году, описывая 2-х больных с "preternatural confirmation of the guts". Оба младенца умерли. В последующие годы в европейской литературе появлялись единичные случаи атрезии двенадцатиперстной кишки с летальным исходом. Первую успешную операцию по поводу дуоденальной атрезией выполнил в 1916 году датский хирург Copenhagen Ernst (цит. Madsen C. M., 1977) К 1931 году было собрано более 250 наблюдений хирургического лечения атрезии двенадцатиперстной кишки, но только в 9 из них отмечен благоприятный исход. На протяжении 1950-1962 годов операцию пережили только 38%, то есть 18 детей. Смертность постепенно снизилась до 36%, по данным Girvan, Stephens (1974). По данным Долецкого С. Я. (1994), Цуман В. Г. (1987), Devan P.A. (1990), Mooney D. (1987), N. Spigland (1990), летальность в настоящее время составляет от 5 до 47, 3%.
Этиология.
Классическая теория Tandler - Sanosik, которая заключается в том, что в первом месяце внутриутробной жизни кишечник имеет хорошо развитый просвет, но к 4-5 недели его эпителий начинает быстро разрастаться и просвет кишечника от привратника до илеоцекального клапана облитерируется. Затем (к 8-11 неделе) в эпителиальных клетках появляются вакуоли, которые, увеличиваясь, соединяются друг с другом и к 12 неделе образуется новый окончательный просвет кишечника. Одновременно происходит закладка поджелудочной железы и желчевыводящих путей. Нарушение реканализации ДПК на 2-3 месяце внутриутробного развития приводит к ее атрезии или стенозу, нередко сочетающейся с аномалиями панкреатического зачатка и терминального отдела желчевыводящих путей, то причина атрезии или стеноза ДПК является задержка обратного развития физиологической атрезии.
На этой теории нам бы хотелось остановиться более подробно. Венский анатом Tandler J., исследовавший эмбриогенез двенадцатиперстной кишки в 1904 году, установил, что на 4-5 недели внутриутробного развития в результате пролиферации эпителия просвет двенадцатиперстной кишки полностью облитерируется. Этот период рассматривается как солидная стадия развития двенадцатиперстной кишки. Затем происходит вакуолизация и восстановление просвета дуоденум к 8-11 недели. При нарушении реканализации возникает атрезия или стеноз. Результаты исследования Tandler J. подтвердили эмбриологи (Boyden E. A., 1967; Lynn H. B., 1959; Moutsouris C., 1966). При исследовании 11 мм эмбриона в начальном отделе двенадцатиперстной кишки определяется эпителиальная пробка. Дистальнее ее просвет сохранен, но резко сужен, а на уровне впадения желчного протока он прерывается. Ниже этого участка суженный просвет появляется вновь и прослеживается до тощей кишки.
У 18 мм эмбриона в сегментах, расположенных выше и ниже места впадения желчного протока, реканализация почти завершена и сформировались две большие полости. Желчный проток, образуя бифуркацию в дистальном отделе, впадает в обе полости. Между главными полостям двенадцатиперстной кишки находится суженный участок, реканализация которого отстает, хотя эпителиальная пробка в этом промежуточном сегменте уже окружена вакуолями. Основным местом эпителиальной пролиферации на этой стадии развития является дистальный сегмент двенадцатиперстной кишки.
У 25 мм эмбриона просвет нисходящей части двенадцатиперстной кишки полностью восстановлен, но в ее дистальном сегменте вакуоли до сих пор присутствуют.
Таким образом, процессы эпителиальной пролиферации и последующей вакуолизации происходят в различных отделах двенадцатиперстной кишки не одновременно, а осуществляются последовательно от начального отдела к месту перехода двенадцатиперстной кишки в тощую. Иными словами, сегмент соседний к тощей кишки подвергается реканализации всегда последним, что может и является предпосылкой для формирования атрезии на этом уровне.
Эмбриологи указывают, что пороки формируются чаще всего в зонах "наибольших эмбриологических событий". Именно такой зоной является участок двенадцатиперстной кишки, расположенный в месте впадения желчного протока. Этот суженный сегмент двенадцатиперстной кишки протяженностью 1/8 мм располагается между ветвями желчного протока, длительное время сохраняет облитерацию просвета и является наиболее склонным к нарушению реканализации и возникновению атрезии. Если реканализация не произошла, то этот эпителиальный пласт подвергается резорбции и замещается мезенхимой, которая затем дифференцируется в соединительную ткань и формирует мембрану. В процесс резорбции могут вовлекаться стенки двенадцатиперстной кишки на уровне эпителиального пласта, тогда слепо заканчивающиеся концы двенадцатиперстной кишки соединяются коротким фиброзным тяжом или между ними формируется диастаз.
2. Имеется значительное количество экспериментальных и клинических данных, доказывающих, что атрезия или стеноз формируется в результате нарушения кровоснабжения. Эта сосудистая теория врожденной атрезии Louw S. Подтверждением этой теории является экспериментальное получение всех типов атрезий путем деваскуляризации сегментов тонкой кишки у плодов собак (Koga Y., 1975; Louw S., 1955), у овец (Abrams S., 1968), у кроликов (Tsujimoto K., 1972), у цыплят (Terstianska, Tibboel D., 1979; Tovar J., 1991).
3. Bland и Sutton пытались объяснить врожденную атрезию кишок внутриутробным воспалением брюшины, обращая внимание на то, что врожденные аномалии пищеварительного тракта наблюдаются в местах так называемых «эмбриональных процессов» (Лобко П. И., 1983).
4. Forssner полагает, что причиной атрезии является не запоздалое, а, наоборот, слишком поспешное развитие: у зародыша 20-30 мм длины кишечные ворсинки врастают в просвет кишечника, достигая подчас такой величины, что образуют нечто вроде перегородки; таким образом, сначала возникает сужение, стеноз, которое по мере развития иногда переходит в атрезию.
5. К врожденным атрезиям и стенозам ДПК приводит нарушение физиологического вращения кишечной трубки и мальротация кишки. Gross и соавт. (1957) показали, что физиологическая атрезия ДПК совпадает во времени с образованием физиологической пупочной грыжи. Реканализация ДПК и, происходящая в след за этим, репозиция пупочной грыжи с одновременным поворотом кишки на 180 градусов против часовой стрелки - существенные факторы в развитии кишки, поэтому при воздействии общей причины на оба эти взаимосвязанные процессы и приводят к атрезии и стенозу ДПК в сочетании с мальротацией.
Классификация.
Grosfeld J. L. (1993), Louw J. H. (1981), Touloukian R. J. (1993) различают пять типов кишечной атрезии (рис. 5). Тип I - внутрипросветная слизистая мембрана с непрерывно сохраненной мышечной оболочкой выше и ниже непроходимости.
Тип II - атрезированный участок представлен фиброзным тяжом между слепыми концами кишки. Иногда атретический тяж состоит из всех слоев кишечной стенки за исключением слизистой.
Тип III А - атрезия с полным разделением слепых концов (в сочетании с V-образным дефектом брыжейки).
Тип III В - Синдром "пагоды", встречающийся при атрезии тощей кишки. При этом синдроме слепые концы также полностью разделены с V-образным дефектом брыжейки, но кроме этого отводящий отдел атрезированной тонкой кишки вместе с брыжейкой располагается спирально вокруг одиночной ветви подвздошно-ободочной артерии и имеет вид пагоды. Кровоснабжение отводящей кишки осуществляется ретроградно из правой ободочной артерии. Синдром "пагоды" без атрезии встречается крайне редко.
Тип IV - множественная атрезия, при которой атрезированные участки могут быть одного или разных типов.
III В и IV типы атрезии в двенадцатиперстной кишке практически не встречаются (Boyden E. A., 1967; Grosfeld J. L., 1993).
В особую группу выделяют множественную атрезию, поражающую желудочно-кишечный тракт от привратника до прямой кишки и рассматриваемую в настоящее время как генетически детерминированный синдром с рецессивным аутосомальным типом наследования. Эта форма заболевания характеризуется диффузным восспалительным процессом в слизистой оболочке и формированием перегородок в косом и поперечном направлениях, перекрывающие просвет кишки, имеющей на поперечном срезе ситовидную структуру (Dallaire L., 1974; Guttman F. M., 1973; Kao K. J., 1983; Puri P., 1988; Teja K., 1981).
Диагностика
Постнатальная диагностика врожденной дуоденальнальной непроходимости основывается на клинических проявлениях и данных рентгенологических исследований. Наиболее важным является обзорная рентгенограмма живота в вертикальном (висящем) положении в двух взаимно перпендикулярных проекциях. Характерными симптомами является наличие двух горизонтальных уровней и двух газовых пузырей, соответствующих растянутым желудку и ДПК. В нижележащих отделах брюшной полости газ полностью отсутствует (рис. 9 и 10). Однако если есть микроперфорации при мембранозной форме атрезии возможно появление газа в дистальных отделах (Bickler S. W., 1992)
Часто бывает только один небольшой уровень и газовый пузырь в желудке. Такая картина объясняется забросом содержимого ДПК в желудок и, если блок расположен в проксимальных отделах ДПК. При стенозах и мембранах с перфорациями в ДПК на обзорной рентгенограмме чаще видно два уровня жидкости и два газовых пузыря, а нижележащих отделах кишечника содержится небольшое количество газа, распределенного равномерно (Фомин Г. Б., 1970). В таких случаях необходимо проведение ирригографии 20% раствором сергозина с целью исключения синдрома Ледда. Этот диагноз подтверждается смещением толстой кишки к центру брюшной полости, кажущимся ее укорочением и высоким расположением слепой кишки (в области правого или левого подреберья). При отсутствии данных за синдром Ladd необходимо контрастное исследование (Arana Garsia S., 1978). Ребенку дают йодолипол (рис. 11), так как это маслянистая жидкость хорошо обволакивает стенку кишки, легче продвигается по кишечнику, и нет опасности аспирации этой контрастной массы. Применение бария не желательно из-за опасности аспирации и развития тяжелой бариевой пневмонии, кроме того, прохождение его по аномально измененному кишечнику затруднено и может усугубить непроходимость (Баиров Г. А., 1977; Gross B. H., 1982).
В последнее время, с развитием эндоскопической техники, появились работы, посвященные эндоскопической диагностики врожденной непроходимости ДПК методом ФГДС и лапароскопии (Долецкий С. Я., 1990). Мы считаем, что развитие свето-волоконной техники позволит проводить высокоточную постнатальную диагностику практически всей патологии в хирургической неонатологии.
Баиров Г. А. (1983), Долецкий С. Я. (1968), Исаков Ю. Ф. (1988), Кущ Н. Л. (1962), Romero R. (1988) считают, что врожденную дуоденальную непроходимость необходимо дифференцировать с другими видами непроходимости: атрезией пищевода, пилороспазмом, пилоростенозом, атрезией желудка, врожденной диафрагмальной грыжей, непроходимостью тонкой кишки, аноректальными пороками. У недоношенных новорожденных острую кишечную непроходимость в первую очередь приходится дифференцировать с функциональной недостаточностью нервной системы и пищеварительной, у которых отсутствие глотательного и сосательного рефлекса, слабость кардиального жома и ослабленная перистальтика кишечника приводят к срыгиванию, рвоте, аспирации желудочным содержимым, задержке стула. Родовая черепно-мозговая травма у новорожденных часто сопровождается рвотой и задержкой отхождения мекония из-за пареза кишечника, что также является предметом дифференциальной диагностики с дуоденальной непроходимостью (Баиров Г. А., 1977).
Хирургическое лечение
Предоперационная подготовка зависит от сроков поступления новорожденных в хирургический стационар, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. При госпитализации в первые сутки и отсутствии осложнений подготовка к операции не превышает 3-6 часов и сводится к мероприятиям общего порядка (согревание, кислородо-терапия, симптоматическая терапия) и профилактике аспирации рвотными массами (отсасывание желудочного содержимого, возвышенное положение) (Баиров Г. А., 1977; Дорошевский Ю. Л., 1979). При позднем поступлении (свыше 36 часов) и наличии выраженных нарушений водно-электролитного баланса, аспирационной пневмонии предоперационная подготовка длится 6-12-24 часа и направлена на восполнение потери жидкости и лечении пневмонии. Дети должны получать инфузионную, гипериммунную, антибактериальную и симптоматическую терапию. Тошовски В. (1987) указывает, что у детей до 48 часов нет водно-электролитных нарушений. Исаков Ю. Ф. и Степанов Э. А. (1988) рекомендуют откладывать оперативное вмешательство на 12-24 часа для адаптации ребенка после родов, транспортировки из роддома в стационар при отсутствии экстренных показаний.
Характер реконструктивных операций зависит от локализации, типа атрезий и общего состояния новорожденного.
Наиболее часто используется парамедианный доступ и поперечная лапаротомия (Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А., Красовская Т. В. (1988), Цуман В. Г. (1987), правосторонний транс- или параректальный (Долецкий С. Я. (1994), Дорошевский Ю. Л. (1976)). Срединной лапаротомии у новорожденных следует избегать во избежание эвентраций. У детей с мембранозной формой атрезии выполняется иссечение мембраны (Brimblecombe F. S., 1970; Fonkalstrud E. W., 1969; Grosfeld J. L., 1993). При этом хирург должен установить локализацию фатерова сосочка путем осторожного сдавления желчного пузыря и определения места поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (Grosfeld J. L., 1993). Если не удается достоверно установить расположение фатерова сосочка вне пределов атрезированного участка, то мембрана иссекается частично с оставлением медиальной порции, где может открываться желчный проток (Boyden E. A., 1967; Jona J. Z., 1976). Затем необходимо провести катетер в дистальный сегмент двенадцатиперстной кишки для исключения второй мембраны, которая встречается в 1-3% случаев (Grosfeld J. L., 1993; Rossello P. J., 1978; Spigland N., 1990). В литературе приводится наблюдение эндоскопического иссечения неполной дуоденальной мембраны у грудного ребенка (Okamatsu T., 1989).
При других типах дуоденальной атрезии проходимость кишки восстанавливают путем наложения анастомоза. Наиболее физиологичным считают дуодено-дуоденостомию, после мобилизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру (Girvan D. P., 1974; Wayne E. R., 1973; Weitzman J. J., 1974; Wesley J. R., 1977).
В сообщении Fonkalstrud E. W. (1969) до 1969 года 50% летальных исходов при хирургическом лечении дуоденальной атрезии было обусловлено пороками сердца. В настоящее время сердечные пороки продолжают быть ведущей причиной смерти у этих пациентов, но последние достижения в детской кардиологии (индометацин, простогландины, чрезкожные вмешательства) и сердечной хирургии новорожденных и младенцев снизили эту летальность до 19% (Grosfeld J. L., 1993).
Louw J. H. (1981), Nixon H. H. (1971), Waterson D. J. (1962) выделяют следующие группы риска летального исхода у детей с атрезией двенадцатиперстной кишкой:
Группа А представлена детьми с весом более 2,5 кг и без серьезных сочетанных пороков развития.
Группа В - новорожденные весом от 1,8 до 2,5 кг и не имеющие других пороков развития, опасных для жизни.
Группа С - вес меньше 1,8 кг или наличие серьезных сочетанных пороков развития.
Выживаемость в группе А достигает 96,5%, то время как в группе С остается относительно низкой - 73%. Это указывает на существенное влияние сочетанных пороков развития и низкого веса ребенка на исход лечения.
В заключение следует отметить, что, несмотря на достигнутые успехи в изучении патогенеза, диагностики и лечения атрезии двенадцатиперстной кишки, многие проблемы остаются нерешенными. В отечественной и зарубежной литературе дискутируется проблема выбора реконструктивной операции в зависимости от типа, локализации атрезии и характера сопутствующей патологии. Мало освещены отдаленные результаты хирургического лечения атрезии двенадцатиперстной кишки, особенности роста и развития, а также вопросы реабилитации детей после оперативного лечения данной патологии.
Популярные статьи:
"Варнинг"
Копирование материалов без размещения ссылки на наш сайт ЗАПРЕЩЕНО!!!Авторские права на все материалы принадлежат их авторам.
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.
