Медицина для всех!!!
Острый гематогенный остеомиелит
Этиология. В этиологии острого гематогенного остеомиелита ведущую роль играет S.aureus, но вызывать заболевание может любой микроорганизм или микробные ассоциации. Описаны случаи сальмонелезного остеомиелита. По нашим данным, процент высева из очага S.aureus составляет 90%. Значительно увеличилась частота ОГО, вызванного грамотрицательной флорой и микробными ассоциациями. Грамотрицательные бактерии – более частые возбудители острого гематогенного остеомиелита у детей с неблагоприятным преморбидным фоном. В последние годы сохраняется неблагоприятная тенденция увеличения нозокомиальной микрофлоры (P.aeruginosa, Enterobacteriaceae spp., Enterobacter spp., Proteus spp.) как фактора поддержания и утяжеления инфекционного процесса при длительном пребывании пациента в стационарных условиях. На долю синегнойной палочки приходится до 10% от всех случаев ОГО у детей. Увеличение эпизодов нозокомиальной инфекции свидетельствует о нерациональности применяемой антимикробной терапии на начальных этапах лечения.
Согласно современным взглядам, ОГО представляет собой пиогенную метастазирующую общую инфекцию в сенсибилизированном организме. Первичный очаг дремлющей или острой инфекции при изменении иммунобиологического статуса и благодаря анатомо-физиологическим особенностям приводит к появлению гнойного очага в костном мозге. Входными воротами инфекции у детей часто являются кожа и слизистые оболочки. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки. Первичными очагами могут быть гнойновоспалительные заболевания (фурункулы, карбункулы, панариции, инфицированные раны), а также кариозные зубы, хронические воспалительные процессы в носоглотке, придаточных пазухах носа и уха. В дальнейшем микроорганизмы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают воспаление.
Патогенез заболевания.
Существует множество теорий патогенеза ОГО: теория микробной эмболии (Лексер Е.), аллергическая теория (Дерижанов С.М.), нервно-рефлекторная теория (Еланский Н.Н.), теория образования остеонекроза в результате повышения внутрикостного давления (Гринев М.В.), теория воспаления (Бояринцев В.С.). Каждая из этих теорий вносит определенный вклад в понимание патогенеза остеомиелита и отражает наиболее существенные его звенья.
Тромбоэмболическая теория подчеркивает значение кровоснабжения костей у детей при развитии остеомиелита. И хотя работы Привеса опровергают наличие «концевых» сосудов метафизарных зон, доказан факт замедленного кровообращения в этих отделах кости у детей. В связи с особенностями кровоснабжения метаэпифизарной зоны у детей до 1 года (наличие сосудистых анастомозов проходящих через ростковую зону) можно объяснить частое поражение эпифиза. Хотя эпифиз может поражаться и после исчезновения ростковых зон, то есть у взрослых. Таким образом, в генезе остеомиелита немаловажное значение имеют особенности архитектоники и кровоснабжения костной ткани в зависимости от возраста.
Аллергическая теория Дерижанова С.М. также имеет практическое подтверждение, однако известный патоморфолог Гаршин В.Г. указывал, что данная теория объясняет распространенность воспалительного процесса при остеомиелите, но не его патогенез. Дерижанов отрицал значение кровоснабжения кости, считая главной причиной ОГО наличие сенсибилизации и провоцирующего фактора (травма, переохлаждение и др.). Это подтверждается значительным процентом больных ОГО, имеющих в анамнезе хронические очаги инфекций в других органах (тонзиллит, аденоидит, гнойничковые заболевания кожи и др.), как источники сенсибилизации, меняющие реактивность организма. Предшествующая развитию ОГО у этих больных травма (около 50%) играет роль провоцирующего фактора.
Большое значение в изучении патогенеза имеют работы Гринева М.В. Его теория остеонекроза в результате внесосудистой компрессии в «замкнутом пространстве» нашла положительную оценку многих видных специалистов в данной области. Гринев М.В. писал «Микрофлора из явного или скрытого очага инфекции разносится током крови (бактериемия) в длинные трубчатые кости, где вследствие широкой сети разветвленных сосудов, особенно в области метафиза, и резкого замедления скорости кровотока фиксируется в синусах спонгиозы. Порозность стенок этих образований является благоприятным фактором для проникновения возбудителей гнойной инфекции в паравазальное пространство, где и начинается воспаление. Образовавшийся отек, а затем и гнойная инфильтрация периваскулярной клетчатки, включая систему гаверсовых каналов, захватывают какой-то участок кости или всю кость. Отличительная особенность этого воспаления состоит в том, что оно замкнуто ригидными стенками костной трубки, что приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Наступает резкое ухудшение или полное прекращение кровообращения кости с развитием ишемического некроза и последующим прогрессированием гнойно-некротического процесса. Так развивается остеомиелит».
Бояринцев В.С. в своей работе по патогенезу остеомиелита большое внимание уделяет стадиям воспалительного процесса, рассматривая тромбоз сосудов кости как попытку организма локализовать очаг гнойной инфекции, а соотношение резорбции и репарации костной ткани фактором, определяющим разнообразие клинических форм и рентгенологических изменений.
Имеющиеся теории, дополняя друг друга, помогают клиницистам разрабатывать патогенетически обоснованные методы лечения ОГО.
Ранняя диагностика ОГО проводится исключительно по клинической манифестации и оценке минимальных симптомов заболевания на фоне гнойной интоксикации. При наличии основного симптомокомплекса (провоцирующее травматическое повреждение в анамнезе, неутихающая боль, "светлый" промежуток между травмой и началом болезни, лихорадка, нарушение сна, местный отек тканей, нарушение функции пораженной конечности, усиление боли при нагрузочных пробах, локальной пальпации и перкуссии) отсутствие изменений на рентгенограмме, лейкоцитоз и ускоренная СОЭ, ребенок должен быть отнесен к группе больных, требующих экстренной госпитализации в гнойное отделение хирургической клиники. Рентгенологические и другие инструментальные методы исследования (УЗИ, КТ, МРТ, остеомедуллография и остеосцинтиграфия костей и суставов) не специфичны, требуют обязательного сопоставления с клиническо-лабораторными данными и, к сожалению, запаздывают на 3-5 дней, но имеют значение для дифференциальной диагностики между ОГО и другими костно-суставными заболеваниями.
Костные изменения при остром гематогенном остеомиелите на рентгеновских снимках обнаруживаются в поздние сроки (10-14 дней), что мало помогает ранней диагностике. Тем не мене рентгенография обязательна для данной группы больных также с целью выявления редких форм остеомиелита и заболеваний, симулирующих гнойный остеомиелит.
К ним относятся первично-хронические формы в стадии обострения (абсцесс Броди, альбуминозный остеомиелит Олье, склерозирующий остеомиелит Гарре), переломы костей, опухоли костей с присоединением инфекции и др. Во всяком случае необходимо помнить, что если в первые 2-5 дней болезни(при условии правильно собранного анамнеза) на рентгенограммах обнаруживаются деструктивные костные изменения, то диагноз острого гематогенного остеомиелита следует подвергнуть сомнению.
В раннем периоде этого тяжелого заболевания в диагнозе может помочь внимательное изучение на рентгенограммах мягких тканей в зоне предполагаемого поражения: при сравнении снимков больной и здоровой конечностей может быть обнаружено утолщение мышечного массива, прилегающего к больной кости.
Такие же симметричные снимки двух суставов облегчают распознавание скопления жидкости в полости сустава по ширине суставной щели, а также помогают избежать ошибочного диагноза травматического эпифизиолиза, особенно в дистальном отделе большой берцовой кости.
В настоящее время назрела необходимость дополнить классификацию с выделением 2-х фаз ОГО: интрамедуллярная и экстрамедуллярная фазы. Организационно важным следует считать раннюю диагностику острого гематогенного остеомиелита в интрамедуллярной фазе заболевания, когда воспалительный отек расположен в костномозговом канале и нет гнойного расплавления костного мозга. При выходе гнойного экссудата за пределы костномозговой полости и формировании субпериостальной флегмоны (экстрамедуллярная фаза) диагностику болезни следует считать запоздалой. Образование межмышечных и субфасциальных флегмон необходимо расценивать как последующие тяжелые осложнения болезни, приводящие к хронизации процесса.
Оперативное вмешательство – остеоперфорацию в метадиафизарной зоне – необходимо проводить под общим обезболиванием. Поисковая остеоперфорация, произведенная инструментом для внутрикостных пункций, является одновременно диагностическим и лечебным мероприятием. При проведении щадящей остеоперфорации необходимо проведение объективных диагностических тестов – I) измерение внутрикостного давления в пораженной кости, II) экспресс-микроскопическое исследование пунктата костного мозга, III) направление пунктата костного мозга на бак. исследование и определение чувствительности выделенной флоры к антибиотикам.
Стандартом диагностики ОГО следует считать период, не превышающий 48 часов с момента начала заболевания. Оперативное лечение в первые 2-4 часа с момента поступления больного в стационар с проведением адекватной пред- и послеоперационной медикаментозной, в т.ч. инфузионной терапии, приводят к абортивному течению ОГО и исключает хронизацию процесса.
Основные точки приложения лечебных мероприятий у детей с гнойно-воспалительными заболеваниями, провозглашенные более 80 лет тому назад, остаются незыблемыми до настоящего времени:
- воздействие на больного,
- воздействие на возбудитель,
- воздействие на очаг.
Разумеется, что за столь большой срок изменялись конкретные мероприятия, основанные на этих принципах. Их очередность не отражает удельный вес каждого из них. Полноценное лечение самого больного без достаточного внимания антибактериальной терапии и очагу в такой же мере неполноценно, как и хорошая санация очага в сочетании с верно направленной антибиотикотерапией, но без коррекции общих нарушений.
Следовательно, все три направления лечебных мероприятий должны быть практически одновременно проведены под контролем лечащего врача.
Воздействие на очаг. Лечение очага всегда предполагает три основных момента:
1) оперативная санация очага;
2) местная антибактериальная терапия;
3) создание покоя в зоне поражения.
Категорически запрещено динамическое наблюдение с целью уточнения диагноза на догоспитальном и госпитальном этапах. При поступлении больного в стационар сразу же следует проводить комплексную терапию и предоперационную подготовку не более 2-4 часов. Предположительный диагноз ОГО является показанием для ранней поисковой остеоперфорации. Решающее значение в постановке диагноза эпифизарного остеомиелита должно принадлежать лечебно-диагностической пункции сустава.
Популярные статьи:
"Варнинг"
Копирование материалов без размещения ссылки на наш сайт ЗАПРЕЩЕНО!!!Авторские права на все материалы принадлежат их авторам.
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.
