Проверяем обновления...
Загрузка страницы
Пожалуйста, подождите...
В сети


Медицинский портал «03 ONLINE»

Молодой и амбициозный проект, который был создан для того, чтобы помочь любому человеку в неприятных жизненных ситуациях, связанных с проблемами личного здоровья и здоровья близких людей. Специалисты помогают как можно быстрее определить и рекомендовать дальнейшую тактику поведения в зависимости от сложившейся ситуации.

"Задать вопрос"


Мы в соцсетях



Медицина для всех!!!

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь желудка — гетерогенное заболевание с многофакторной этиологией, сложным патогенезом, хроническим рецидивирующим течением, морфологическим эквивалентом в виде дефекта слизистого и подслизистого слоя с исходом в соединительнотканный рубец. Среди этиологических факторов ЯБ ведущая роль принадлежит наследственной предрасположенности. Наличие генетических маркеров ЯБ нельзя считать приговором, т.к. они лишь повышают (иногда – многократно, в сравнении с таковым в популяции) риск болезни, а не обеспечивают 100%-ное ее возникновение. К наследственным факторам, точкой приложения которых являются те или иные этапы патогенеза, относят, прежде всего, генетически детерминированную высокую плотность обкладочных клеток. Изначально высокая кислотопродукция у больных ЯБ обусловила популярность в клинике термина «повышенная кислотность». Поскольку больной орган не в состоянии функционировать лучше здорового, под «повышенной секрецией» у больных ЯБ подразумевается именно результат деятельности большего, чем у здоровых, количества париетальных желез. Тем не менее, предпочтительнее пользоваться такими формулировками, как «высокая кислотопродукция».

К другим влияниям, реализующим ульцерогенез у лиц, генетически неблагополучных в данном аспекте или страдающих ЯБ, относятся употребление ряда лекарственных препаратов (аспирин, включая его «быстрорастворимые» формы, парацетамол и другие антипростагландиновые средства, кортикостероидные гормоны, препараты раувольфии), а также вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем и кофе).

Перед изложением современных взглядов на патогенез ЯБ обратимся к истории. Согласно кортико-висцеральной теории, приоритетная роль в развитии ЯБ отводилась нервно-психическим перегрузкам, ведущим к ослаблению тормозящего влияния коры на подкорковые центры с формированием очагов «застойного» возбуждения. Итогом является дисбаланс секреторной и двигательной активности пищеварительного тракта, нарушение трофики слизистой гастродуоденальной области и ульцерогенез. С позиций этой теории ведущее место в терапии болезни занимали препараты, корректирующие деятельность центральной нервной системы.
Сегодня патогенез ЯБ интерпретируется в контексте дисбаланса факторов агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в пользу экспрессии первых или угнетения последних. Факторы агрессии («левая чаша весов») включают:
- кислотно-пептический фактор (патогенный эффект которого генетически обусловлен высокой плотностью париетальных клеток и дефицитом ингибиторов протеиназ/пепсина); роль кислоты в ульцерогенезе аргументирована, в том числе, отсутствием язвообразования при ахлоргидрии, эффектом антисекреторных препаратов соответственно степени блокады кислотопродукции и пр.
- нарушение эвакуации из желудка, в том числе, обусловленное патологией вегетативной регуляции. Темпы пассажа пищи из желудка в кишечник предопределяют вероятную локализацию язвенного дефекта в зависимости от сроков контакта слизистой с кислым содержимым: задержка последнего в желудке (повышение тонуса привратника) опасно формированием гастральных, а стремительная эвакуация кислого субстрата в двенадцатиперстную кишку - дуоденальных язв.
- дуоденогастральный рефлюкс, приводящий к разрушению слизистого барьера под воздействием желчных кислот (детергенты в отношении слизистого слоя) и лизолецитина (цитотоксичен!) дуоденального содержимого, что имеет значение при образовании язв тела желудка. Существует точка зрения на дуоденогастральный рефлюкс, как на средство регуляции рН желудка на ранних этапах ЯБ
- Helicobacter pylori, подробно обсуждавшийся в предыдущей лекции; ниже представлена его роль в ульцерогенезе;
- генетические факторы, определяющие высокую восприимчивость к НР-инфекции;
- местное раздражение слизистой (химическое, физическое и пр.), т.е. травматизация эпителия;
- лекарственные препараты с ульцерогенным эффектом;
- нарушения гуморального фона с относительным повышением уровня тироксина, триойдтиронина, глюкагона, инсулина;

Факторы защиты представлены:
- непрерывным слоем слизи (нерастворимый в воде эластичный гель) – продукт деятельности добавочных желез, - изолирующим эпителий от прямого контакта с агрессивным содержимым желудка;
- щелочными компонентами секрета эпителиальных клеток («бикарбонатная щелочность»), обеспечивающими градиент рН на поверхности эпителия (7-7,4) и в просвете желудка (1,4-2), а также нейтрализующими диффундирующие сквозь гель к поверхности слизистой ионы Н+; вместе с первым фактором образуют слизисто-бикарбонатный барьер – мощную преграду на пути ульцерогенеза;
- должным, т.е. адекватным потребности органа в данный момент, кровотоком; к нарушению трофики гастродуоденальной области ведут стрессы, поражения мезентериальных артерий, болезни сердца и легких с гипоксией, сахарный диабет, дефицит тиреоидных гормонов и пр.);
- высокой пластической (регенераторной) активностью эпителиальных клеток в ответ на повреждения любого характера;
- простагландинами (Е2 и др.), обладающими цитопротективным влиянием вследствие подавления синтеза НС1, стимуляции секреции компонентов слизисто-бикарбонатного барьера, улучшению кровотока в слизистой оболочке и ее репаративной активности;
-иммунными факторами (дискутируется характер – первичный или вторичный, в ответ на структурные изменения слизистой гастродуоденальной области - дисбаланса Т-и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, комплемента).

Физиологические процессы секреции и моторики, регенерации и адекватного кровоснабжения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки обеспечиваются координированными нейрогуморальными влияниями. Т.о., к смещению «чаши весов» (равновесия факторов агрессии и защиты слизистой) в соответствующую сторону может приводить нарушение нейроэндокринного контроля над функцией органов пищеварения, - на уровне дисбаланса парасимпатического/симпатического тонуса, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, гастроинтестинальных пептидов). Последние способны повышать (гастрин, бомбезин) или ингибировать (соматостатин, секретин, вазоактивный интестинальный пептид) кислотопродукцию, стимулировать синтез желудочной слизи (соматостатин, бомбезин) и усиливать кровоток и репарацию слизистой (гастрин). При антральной и дуоденальной локализации язвенного дефекта главная роль отводится экспрессии «агрессивных» влияний, в случаях медиогастральной язвы -уменьшению активности факторов защиты.

Скачать "Язвенная болезнь желудка (методическое пособие)" полностью

comments powered by HyperComments


Популярные статьи:
Женские болезни: Акушерство:
Болезни крови: Детские болезни:
Хирургические болезни: Военная медицина:
Диагностика: Диеты:
Неврология: Дерматология:
Инфекция: Психические заболевания:
Детская хирургия: Терапия:
Урология:



Каталог русскоязычных сайтов AddsSites, размещение прямых ссылок.
MyMed


"Варнинг"

Копирование материалов без размещения ссылки на наш сайт ЗАПРЕЩЕНО!!!
Авторские права на все материалы принадлежат их авторам.
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.