Вся медицина здесь!

Интересное и познавательное в медицине! Категории ProNews:

Картинки Юмор Интересное Познавательное Картинки Еда Полезное Здоровье Экзотика Спорт Фитнес Гигиена и чистота Видео Болезни Лекарства Наука История Жесть Гифка Из жизни Открытия




Проверяем обновления...
Загрузка страницы
Пожалуйста, подождите...




статистика Анализ веб сайтов Рейтинг@Mail.ru
раскрутка сайта в яндексе, раскрутка сайтов в поисковых системах Яндекс.Метрика
www.ProMedAll.com





Protected by Copyscape

Этот сайт защищен «Site Guard»



Терапия (внутренние болезни) > Отравление этиловым спиртом

Алкогольное отравление

Токсичность этанола.
Смертельные отравления наступают после приема больших количеств алькогольных напитков однократно или в течение короткого промежутка времени (до 6-7 часов). Средняя смертельная доза этилового спирта находится на уровне 4-8 г\кг. Порог восприятия запаха этанола около 7 мг\м3, порог же действия на ЦНС и световую чувствительность глаз - 6,1 мг\м3.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации этанолом.
Нейротоксическое действие этанола.
Все многообразие проявлений интоксикации на клеточном, органном, тканевом и организменном уровне связано с тем, что этанол и его метаболиты взаимодействуют с различными компонентами клеток (вне- и внутриклеточными рецепторами, ферментами, медиаторами, и т. п.).

Этанол, обладая выраженным нейротропным действием, оказывает существенное влияние на функции ЦНС, что проявляется нарушением сознания, психическими, вегетативными и неврологическими расстройствами.

Патогенетические механизмы поражения нервной системы весьма многообразны. Большую роль в этом играют мембрано-токсические и синаптотропные эффекты этанола, связанные с его влиянием на ионный транспорт и медиаторные системы в целом. Мембранотоксическое действие обусловлено спо собностью целой молекулы спирта внедряться в липидный бислой, нарушать структуру фосфолипидов и изменять текучесть клеточных мембран. Итогом такого действия этанола является изменение интенсивности синтетических процессов в медиаторных системах. Считается, что специфических рецепторов, аффинных к этанолу, не существует; этанол может оказывать влияние на медиаторно - и вольтаж-контролируемые ионные каналы мембран нейронов, а также на некоторые белки-посредники, участвующие в передаче нервных импульсов.

Особую роль в формировании неврологической картины отравления этанолом играют разнонаправленные нарушения в глутамат- и ГАМК-ергических системах головного мозга. По современным представлениям, именно эти аминокислоты являются основными нейротрансмиттерами мозга в обеспечении баланса практически всех возбуждающих и тормозных процессов в организме. В ходе массопереноса глутамат обеспечивает вход Са внутрь клетки, а аминомасляная кислота (ГАМК) контролирует деятельность хлорного канала. Известно, что пресинаптическое выделение и постсинаптическое действие различных медиаторов обусловлены потоками ионов кальция; в то время как хлорные каналы играют основную роль в функционировании ГАМК-ергических систем и часто являются мишенью для большого числа ядовитых веществ, в том числе и этанола. Считается, что синаптотропные эффекты этанола связаны как с влиянием на обмен кальция, так и с действием на хлорные каналы.

Была установлена способность этанола при кратковременном воздействии усиливать вход хлора в клетку, в то время как при увеличении сроков экспозиции функциональная активность ГАМКл-рецептор-канального комплекса угасает, т. е. развивается толерантность. Иными словами, алкоголь при кратковременном воздействии потенцирует действие ГАМК в ГАМК-рецепторе/хлорном канале, а по мере алкоголизации вызывает развитие резистентности ГАМК-ергических систем к собственному медиатору. В ряде работ также показано, что воздействие этанола сопровождается изменением состояния глутаматергических рецепторов. Ионотропные глутаматные рецепторы в зависимости от чувствительности к агонистам и фармакологическим агентам подразделяются на М-метил-О-аспартатные (МОА-рецепторы) и АМРА (а-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изок-сазолпропионатные) рецепторы. Нарушения морфофункционального статуса МОА-рецепторов могут служить основой для формирования ряда неврологических проявлений при острой интоксикации этиловым спиртом. Изучение нарушений структуры и функции глутаматных рецепторов при хроническом воздействии этанолом представляет значительный интерес и для специалистов, занимающихся проблемами хронического алкоголизма. Взаимодействием этанола с серотонинергическими системами коры головного мозга можно объяснить при приеме больших доз алкоголя появление эпизодов амнезии, не связанных с угнетением сознания, без нарушения долговременной памяти.

Этанол оказывает влияние и на холинергические структуры головного мозга, вызывая дозозависимое угнетение высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель и снижение скорости входа ионов Nа+ в клетку, что может являться основой для развития рада неврологических нарушений в картине острой интоксикации алкоголем.

При анализе механизмов нейротоксичности этанола следует обратить внимание на то, что при его хроническом приеме в плазме крови снижается содержание ионов Ca++ и Мg++, увеличивается концентрация кортизола и резко активируются процессы перекисного окисления липидов. Перечисленные нарушения в целом, как и каждое в отдельности, могут значительно изменить течение нейротрансмиттерных процессов в ЦНС. Вызванные действием этанола нарушения в обмене Ca++ и Мg++ , увеличение концентрации кортизола, активации свободно-радикального окисления могут привести к нарушениям секвестрации внутриклеточного Са++, дисбалансу возбуждающих и тормозных медиаторных систем, росту содержания эндоперекисей, апоптозу нейронов, демиелинизации и, в конечном итоге, к атрофии коры головного мозга.

Подводя итоги всему выше сказанному, можно говорить о том, что при остром действии этанола или его функциональной кумуляции в головном мозге возникает дисбаланс между стимулирующими и тормозными медиаторными системами, в первую очередь ГАМК-, глутамат- и серотонинергической. Деятельностью модифицированных влиянием этанола ГАМК- и опиатергических систем мозга объясняются угнетение сознания, серьезные нарушения дыхания и гемодинамики при тяжелых отравлениях этиловым спиртом. Все вышесказанное является патогенетическим обоснованием для использования в лечении и последующей реабилитации острых отравлений алкоголем серотонино- и опиатотропных соединений.

В то же время нельзя не учитывать, что действие этанола на ЦНС опосредуется не только эффектами целой молекулы, но и ацетальдегидом, образующимся при биотрансформации спирта. В норме он присутствует в тканях в очень низких концентрациях (10~9 М). При алкогольной интоксикации его уровень в крови и тканях повышается, что приводит к нарушению НАД+-зависимых реакций клеточного дыхания. Обусловленное этим нарушение ресинтеза АТФ вызывает компенсаторную активацию гликолиза, кислые продукты которого, наряду с ацетатом, причастны к формированию метаболического ацидоза. Накопление ацетальдегида происходит как за счет деятельности ферментов биотрансформации этанола непосредственно в тканях головного мозга, так и по причине его повышенного поступления из периферической крови, связанного с тем, что под влиянием этанола временно ослабевает существующий в составе гематоэнцефалического барьера метаболический механизм защиты от альдегидов. Кроме того, при алкогольной интоксикации в мозговой ткани наблюдается усиленное образование эндогенных альдегидов, возникающих, в частности, при дезаминировании биогенных аминов и в процессе перекисного окисления липидов.
Известно, что депрессивное действие этанола на ЦНС потенцируется ацетальдегидом, который токсичнее алкоголя примерно в 30 раз. Уксусный альдегид или его производные с биогенными аминами замещают в нервных окончаниях катехоламины, способствуя тем самым их освобождению и действию на ретикулярную формацию мозга. Развитие эйфории, галлюцинаторных и стимулирующих эффектов в ЦНС при алкогольной интоксикации обусловлено повышенными концентрациями ацетальдегида, что доказано биохимическими исследованиями, проведенными у больных с острыми и хроническими отравлениями.
В нейротоксичности этанола существенное значение имеет и уже упомянутый выше дефицит НАД+, так как при его недостатке резко замедляется глюконеогенез (ресинтез глюкозы из аминокислот, жиров и лактата), являющийся главным источником питания нейронов головного мозга.

Итак, дисбаланс тормозных и возбуждающих медиаторных систем мозга, нарушение НАД+-зависимых процессов ресинтеза АТФ в нервных клетках и метаболический ацидоз являются патогенетической основой нейротоксического действия этанола. Морфологические изменения в головном мозге при острой алкогольной интоксикации характеризуются набуханием стенки сосудов с отложением в них гиалина и фибрина, что приводит к нарушению проницаемости, уменьшением числа нервных клеток и их дегенеративной деградацией. Наиболее выраженные структурные изменения отмечаются в коре больших полушарий, ядрах мозжечка и полосатом теле.

Влияние этанола на сердечно-сосудистую систему.
Влияние на сердце и сосуды связано с нарушением регуляции сосудистого тонуса на фоне вызываемых алкоголем изменений метаболизма, структуры и функции сердечной мышцы. Влияние этанола на ССС укладывается в картину алкогольной кардиомиопатии. Ряд вызванных этанолом нарушений деятельности сердца по течению напоминают диспротеинемический миокардит, часто протекающий на фоне алкогольной гепатопатии. Кроме того, при хронической алкогольной интоксикации патологоанатомически может выявляться кардиосклероз, дегенеративное ожирение миокарда, расширение полостей сердца.
Вообще же отрицательное влияние острого, а особенно хронического воздействия алкоголя на сердечно-сосудистую систему весьма многообразно. Это — и уже упомянутая алкогольная кардиомиопатия, и потенцирующее влияние алкогольной интоксикации, способствующее развитию и прогрессированию таких распространенных заболеваний, как гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важнейшая роль отводится метаболическим нарушениям миокарда с угнетением активности ферментов, синтеза АТФ, ацидозом, дисэлектролитными сдвигами и т. п. Кроме того, допускается опосредованное влияние на сердечную мышцу метаболических сдвигов, вызванных типичным для алкогольной интоксикации дефицитом тиамина. Клинические проявления кардиомиопатии обусловлены в первую очередь сердечной недостаточностью с нарушением сократительной функции миокарда.

Влияние этанола на пищеварительную систему.
Влияние алкоголя на функцию органов пищеварения разнообразно и имеет сложный генез. При частом и длительном его приеме изменения со стороны органов пищеварения зачастую носят патологический характер. Так, прием слабых растворов спирта (5—20%) вызывает повышение желудочной секреции, более концентрированные растворы (25—50%) приводят к ее снижению и резкому усилению продукции слизи, а 70-96% спирт оказывает прижигающее действие на слизистую оболочку желудка. При остром действии алкоголя нарушается секреторная функция поджелудочной железы: сначала происходит резкое усиление секреции, а затем ее истощение. При длительном или хроническом употреблении алкоголя обычно развивается панкреатит.
В формировании токсических эффектов этанола большое значение имеет также его влияние на печень. Внутриклеточный катализ этанола происходит значительно быстрее, чем усвоение освобождающейся при этом энергии. Это влечет за собой снижение пиридинового запаса, который необходим для нормального течения метаболических процессов в гепатоцитах: формируется гиперполяризация мембран, что нарушает трансмембранный массоперенос в целом. Дисбаланс внутриклеточного метаболизма в гепатоците сопровождается накоплением триглицеридов и жирных кислот, что в конечном итоге приводит к жировой дистрофии печени (жировому гепатозу). Дополнительным морфологическим субстратом алкогольной гепатопатии являются интерстициальные воспалительные процессы и очаговые некрозы. Первопричиной функциональных, а в дальнейшем и морфологических изменений гепатоцитов при воздействии алкоголя являются нарушения метаболизма в печени при окислении этанола. Как уже указывалось выше, главным результатом окисления этанола в цитоплазме является увеличение соотношения НАДН/НАД+ в клетках печени. С этим обстоятельством связаны все дальнейшие метаболические отклонения. Напрямую от этого зависит возрастание соотношения лактат/пируват, что приводит к гиперлактацидемии, при которой уменьшается потребление лактата и увеличивается его накопление в печени. В свою очередь рост содержания лактата ведет к ацидозу, на фоне которого уменьшается способность почек выводить мочевую кислоту. Повышенное содержание лактата стимулирует накопление коллагена, увеличивает количество а-глицерофосфата, что в свою очередь способствует накоплению триглицеридов в печени. На фоне торможения реакций цикла Кребса (из-за дефицита НАД+) митохондрии используют водород этанола, а не жирных кислот. Получается, что жирные кислоты уже не могут являться главным источником накопления энергии в печени и они фактически заменяются этанолом. Конечной стадией развития алкогольной гепатопатии является алкогольный цирроз печени.

Для хронической интоксикации этанолом характерно развитие синдрома мальабсорбции, вследствие того, что этанол является субстратом для ферментов, участвующих в окислении эндогенных спиртов, в частности ретинола. Субстратная активация этих ферментов при злоупотреблении алкоголем приводит к повышению скорости разрушения ретинола и формированию функционального дефицита витамина А. В связи с этим у лиц, страдающих алкоголизмом, наблюдаются многочисленные проявления гиповитаминоза А. Хроническая алкогольная интоксикация сопровождается развитием дефицита и других нутриентов — протеина, витаминов и микроэлементов, что служит патогенетической основой формирования полиорганной патологии.
Основные проявления острой интоксикации этанолом.
Глубина острой алкогольной интоксикации и выраженность ее симптомов во многом определяются количеством введенного в организм абсолютного этанола на 1 кг массы тела и концентрацией его в крови. Смертельная доза этилового спирта для взрослых сильно зависит от индивидуальной чувствительности и может колебаться в значительных пределах. Считается, что летальный исход может развиться при приеме 250—400 мл чистого этанола или 4-8 г этилового спирта на 1 кг массы тела человека. Условно принято диагностировать четыре степени тяжести острого алкогольного опьянения: легкую, при концентрации этанола в крови от 0,3 до 1,5 г/л, среднюю (1,5—2,5 г/л), тяжелую (2,5—3,5 г/л) и крайне тяжелую (более 3,5 г/л). Кроме того, по характеру клинической картины выделяют ряд типов алкогольного опьянения: простое опьянение, измененные формы простого опьянения, патологическое опьянение. Измененные или атипичные формы простого алкогольного опьянения — это состояния, при которых происходит чрезмерно резкое усиление или ослабление каких-либо расстройств или появление симптомов, не свойственных обыкновенному простому опьянению. Патологическое опьянение — это вызванный приемом алкоголя сверхострый транзиторный психоз, который характеризуется сумеречным помрачением сознания с последующим резким психическим и физическим истощением. Патологическое опьянение — достаточно редкое состояние, оно встречается в 0,4-0,7% случаев острой алкогольной интоксикации. В динамике острой алкогольной интоксикации выделяют две последовательные фазы: наркотическую (обусловленную, главным образом, действием циркулирующего в крови этанола) и ксенобиотическую (иногда называемую похмельной), являющуюся преимущественно проявлением совокупности токсических эффектов ацетальдегида.

Уровень этанола в крови является наиболее достоверным показателем степени тяжести наркотической фазы острой алкогольной интоксикации. Считается, что выраженным ее проявлениям соответствует концентрация алкоголя в крови в пределах 1,5-3,0 г/л (150-300 мг%, или 32,6-65,7 мМ/л). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л (300 мг%, или 65,7 мМ/л), смертельным уровнем алкоголя является 5-6 г/л (500-600 мг%, или 109,5-131,4 мМ/л). Следует учитывать, что содержание этанола эндогенного происхождения в крови человека составляет 0,00008 — 0,04 г/л. Для правильного сопоставления цифровых данных следует учитывать соответствие различных единиц измерения этанола:
100 мг% = 100 мг/1 дл = 0,1 г/100 мл = 0,1% = 27,1 мМ/л = 0,127 об.%.

В наркотическую фазу острой алкогольной интоксикации ее тяжесть определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Алкогольная кома представляет собой вариант наркотической комы и характеризуется энцефалопатией смешанного (токсического и гипоксического) генеза, проявляющейся комой и неврологическими расстройствами, нарушением функции дыхания по аспирационно-обтурационному (обструкция дыхательных путей секретом трахеобронхиального дерева, слюной, рвотными массами, западением языка), а в далеко зашедших случаях и центральному типу, патологией со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофией и относительной гиповолемией с развитием циркуляторного коллапса), острым нарушением метаболизма (метаболическим ацидозом), токсической гепато- и нефропатией, а также острым гастритом (или обострением хронического). В качестве последовательных стадий алкогольной комы выделяют поверхностную и глубокую кому. По мере углубления алкогольной комы меняется соотношение этанола моча/кровь: при поверхностной оно составляет в среднем 1,22—1,34, а при глубокой всегда меньше 1.

Осложнения могут развиваться как в токсикогенной, так и в соматогенной стадии острой алкогольной интоксикации. Для токсикогенной стадии характерны развитие острой дыхательной недостаточности по центральному типу (аспирации, пневмонии), нарушения центральной и периферической гемодинамики, отек головного мозга, судороги, миоренальный синдром (позиционного сдавления мягких тканей) и т. д., что значительно утяжеляет состояние отравленных и ухудшает прогноз. В соматогенной стадии острой алкогольной интоксикации (в посткоматозном периоде) на первое место, как правило, выходят психоневрологические и гастроинтестинальные расстройства, поражения паренхиматозных органов (печени и почек) и инфекционные осложнения. В посткоматозном периоде у хронических алкоголиков возможны развитие токсической гепато- и нефропатий, синдрома Мэллори-Вейса с желудочным кровотечением, выраженной гипогликемии и алкогольный кетоацидоз (развивается из-за накопления кетокислот вследствие дефицита НАД+).

Психоневрологические нарушения относятся к поздним осложнениям острой интоксикации и могут проявляться астеновегетативными расстройствами, а при длительной предшествовавшей алкоголизации развитием алкогольного абстинентного синдрома и металкогольных психозов (делириев, галлюцинозов, бредовых психозов и различных вариантов алкогольных энцефалопатии), а также моно- и полиневритов и нейропатий.

В ряде случаев острая интоксикация может осложняться развитием алкогольных энцефалопатии, как острых (Гайе-Вернике), так и хронических (корсаковский синдром, алкогольный псевдопаралич, алкогольная мозжечковая дегенерация). Серьезным осложнением позднего посткоматозного периода, развивающимся на фоне хронического алкогольного поражения ЦНС, является миелинолиз варолиевого моста.

Поражения почек могут проявляться развитием гипохлоремической почки, интерстициальным нефритом и острой почечной недостаточностью (ОПН) вследствие синдрома позиционного сдавления.
В соматогенной стадии отравлений этанолом, обычно на фоне предшествовавшего длительного запоя возможно развитие острого алкогольного гепатита и холецистопанкреатита. Наркотическое действие этанола наиболее быстро развивается у женщин, пожилых людей и лиц, перенесших черепно-мозговые травмы. Его усиливает совместный с алкогольными напитками прием транквилизаторов, нейролептиков и снотворных средств. Напротив, препараты, ускоряющие элиминацию этанола (фруктоза, витамины группы В) или обеспечивающие высокую скорость НАД+-независимых биоэнергетических процессов в тканях (препараты янтарной кислоты), могут уменьшать выраженность наркотического действия алкоголя.
В большинстве случаев диагностика острого отравления этанолом не представляет больших сложностей. Одним из важных признаков является запах алкоголя в выдыхаемом воздухе. Считается, что он появляется при концентрации этанола в крови не ниже чем 0,3%о, а четко определяется при 1—1,2%о. Однако ни субъективные жалобы больного, ни данные объективного обследования и оценки состояния пострадавшего не являются достаточными для установления диагноза. Он становится юридически достоверным при наличии данных химического определения этанола в биосредах.

Основные принципы лечения острых отравлений алкоголем.
Лечение острых отравлений этанолом проводится по общим правилам. Отравления алкоголем легкой и средней степени, как правило, в терапии не нуждаются. При отравлениях алкоголем основу лечебных мероприятий составляют процедуры по удалению не всосавшегося яда из желудочно-кишечного тракта и профилактика нарушений, характерных для ксенобиотической фазы действия этанола. У больного вызывают рвоту, повторяя процедуру до появления чистых промывных вод. Для ускорения выведения этанола из организма назначают внутрь 100-120 г фруктозы в виде водного раствора.

Инфузионная терапия проводится с целью детоксикации, стабилизации гемодинамики, коррекции водно-электролитного и кислотно-основного состояния кристаллоидными, коллоидными растворами и глюкозой под контролем пульса, артериального и центрального венозного давления, сердечного индекса, общего периферического сопротивления, гематокрита (Нt 35-36%), концентрации гемоглобина и электролитов. Объем инфузии в среднем составляет 2,0 л и более при соотношении коллоидных к кристаллоидным растворам 1:3.

Важное значение в течение интоксикации играет ранняя ликвидация нарушений КОС, поскольку длительное существование метаболического ацидоза, закономерно развивающегося при отравлениях алкоголем, способно само по себе оказывать выраженное неблагоприятное влияние на различные системы организма.
Для коррекции метаболического ацидоза используют ощелачивающие растворы, из которых наиболее широкое применение нашел 3—5% раствор гидрокарбоната натрия.
Однако при введении гидрокарбоната натрия, особенно быстром, у отравленных этанолом нередко развиваются ознобоподобные гиперкинезы, гипергидроз, тахикардия и т. д. Поэтому более оправдано осуществлять коррекцию метаболического ацидоза с помощью растворов, содержащих пируват натрия или трисбуфер.

В поздние сроки при развитии метаболического алкалоза, сочетающегося с гипокалий- и гипохлоремией, наиболее целесообразно введение триады Лабори (КС1 5% — 20-40 мл, 10-20% р-р глюкозы 500-1000 мл, инсулин 16-20 ЕД). При одновременном использовании антиоксидантов, гипокалиемию удается устранить практически вдвое быстрее, чем без них.
При интоксикациях алкоголем с целью ускорения метаболизма ядов, нормализации обменных процессов целесообразно сочетание внутривенного введения глюкозы (10—20% р-р глюкозы 500 1000 мл) с инсулином (16—20 ЕД) и комплекса витаминов (В, - 5% - 3-5 мл, В(1 - 5% - 3-5 мл, В|2 - 300-500 мкг, 1% никотиновой кислоты 2-4 мл, 5% аскорбиновой кислоты 5-10 мл, лииоевой кислоты 0,5% — 2-3 мл), унитиола (5% — 5-10 мл).

Большое значение в терапии острой алкогольной интоксикации уделяется быстрому выведению больных из коматозного состояния, что определяет течение отравления и его исход. В связи с этим в последнее время формируются два перспективных направления совершенствования терапии острых отравлений алкоголем: первое — использование средств, действующих на медиаторные системы; второе — создание препаратов, ускоряющих биотрансформацию и выведение этанола и продуктов его метаболизма. Из медиаторных препаратов внимание привлекают дыхательные аналептики и «чистые» антагонисты опиатных рецепторов. В последнее время появились отдельные сообщения об успешном лечении отравлений алкоголем с помощью веществ, обладающих холиномиметическим и ГАМК-ергическим действием.

Рядом авторов в качестве средств патогенетической терапии отравлений алкоголем предлагается применять препараты янтарной кислоты, введение которых необходимо начинать как можно раньше.
Для профилактики остаточных явлений острой алкогольной интоксикации больным назначают глицин — препарат, при взаимодействии с ацетальдегидом образующий в тканях нетоксичный продукт — аминокислоту треонин. Глицин дают в виде сублингвальных таблеток по 0,1 г 3-4 раза в сутки.

Средства симптоматической терапии (обезболивающие и жаропонижающие препараты) целесообразно применять лишь при интенсивной головной боли как одном из проявлений ксенобиотической фазы острой алкогольной интоксикации. Больные в состоянии алкогольной комы нуждаются в интенсивной терапии. Прежде всего нормализуется нарушенное дыхание и восстанавливается адекватная гемодинамика. Тщательное промывание желудка производится после коррекции дыхания и сердечной деятельности. Большое внимание уделяется мерам по коррекции метаболического ацидоза и иных нарушений кислотно-основного состояния. С целью нормализации энергетического обмена внутривенно вводят концентрированные растворы глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, а также инъекционные препараты янтарной кислоты — мексидол, реамберин и др. Целесообразно введение тиамина (100 мг внутривенно) для профилактики токсической посталкогольной энцефалопатии Вернике. При своевременном проведении реанимационных мероприятий прогноз благоприятен. Он сомнителен, если длительность комы превышает сутки, что свидетельствует о необратимом поражении жизненно важных органов и систем.

Лечение патологических форм опьянения, алкогольного абстинентного синдрома, неврологических осложнений интоксикации этанолом относится к компетенции неврологии, психиатрии и наркологии.
Современные тенденции терапии алкогольной интоксикации учитывают особенности уже расшифрованных механизмов токсикодинамики этанола. В последние годы разработаны стандарты лечения алкогольной интоксикации в зависимости от степени тяжести и стадии отравления, конкретной клинической формы интоксикации, степени зависимости человека от алкоголя, выраженности абстинентного синдрома, от наличия или отсутствия осложнений.




comments powered by HyperComments




Новости  

Каталог webplus.info MyMed Каталог русскоязычных сайтов AddsSites, размещение прямых ссылок. Каталог сайтов: Медицина Каталог ссылок Hi-Man, Top 100.
www.ProMedAll.com

Копирование материалов без размещения ссылки на наш сайт ЗАПРЕЩЕНО!!!
Авторские права на все материалы принадлежат их авторам.
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.


Created by Sergey Galkin
Администрация сайта:
НАПИСАТЬ ПИСЬМО