Проверяем обновления...
Загрузка страницы
Пожалуйста, подождите...
В сети



Мы в соцсетях



Медицина для всех!!!



В человеческой истории есть знаковые события.
Дни, когда выигрываются битвы или заканчиваются войны. Дни, когда на карте возникают новые государства или совершаются судьбоносные открытия.

Именно такой день был 27 июля 1921 года, когда канадский учёный Фредерик Бантинг объявил о своём открытии.
Нет, он не изобрёл машину времени и не построил самолёт, который мог без посадки долететь из Торонто до Сиднея. Бантинг сообщил о получении нового препарата под названием «айлетин». Сейчас этот препарат известен, как инсулин.

Вообще, Фредерик Грант Бантинг не собирался становиться врачом, сначала он хотел быть богословом, но потом передумал. Бантинг успел побывать военным врачом на Первой Мировой войне, был ранен, и даже получил Военный Крест. Потом он служил врачом-ортопедом, а через некоторое время заинтересовался сахарным диабетом.

Эта хроническая болезнь привлекала внимание врачей со всего света. В разных странах велись исследования, но именно Бантинг и его ассистент, доктор Бест, после длительных исследований и серии опытов выделили инсулин.
Уже через полгода после того, как Бантинг объявил об этом, были сделаны первые инъекции больному мальчику. Они помогли. Прошло совсем немного времени, и инсулин стал производиться промышленным способом. Надо сказать, что Бантинг был не только талантливым учёным, но и глубоко порядочным человеком. Он отказался получать Нобелевскую премию, до тех пор, пока не будут признаны заслуги его ассистента – доктора Беста.

А получив премию, разделил деньги с ним.

Раньше больные инсулинозависимым диабетом имели мало шансов на спасение. Их жизнь была короткой, а смерть – мучительной.

С появлением инсулина все эти люди получили шанс на спасение и долгую жизнь. Можно сказать, что все они живы благодаря канадскому доктору – Фредерику Гранту Бантингу.
Опубликовано 15 Aug 2019 ProMedAll


Ученые Сеченовского университета совместно с коллегами разработали новый способ создания хрящей на основе клеток пациента, которые благодаря уникальной технологии повторяют физиологические и анатомические свойства натурального хряща, и начали проводить его испытания на животных. Об этом в понедельник сообщила один из авторов исследования, ведущий научный сотрудник Института регенеративной медицины Сеченовского университета Настасья Кошелева.

«Хрящ, в том числе коленный, сложным образом соединен с костью и напрямую от нее зависит. Чтобы воспроизвести так называемое остеохондральное соединение, мы берем клетки пациента, из них выращиваем в лаборатории сфероиды, то есть агломерат клеток с устоявшимися контактами и пресинтезированным внеклеточным матриксом, и совмещаем их с биополимерами. Далее из этого материала печатаем на биопринтере хрящ, задавая и варьируя плотность и прочность будущей ткани», — отметила собеседница агентства.

«Примечательно, что наши сфероиды размером всего 150-200 микрон (микрометров), что позволяет клеткам лучше взаимодействовать друг с другом, не теряя жизнеспособности. Существующие аналоги используют лишь крупные сфероиды — свыше 500 микрон диаметром, которые неоднородны, и клетки внутри часто погибают от нехватки кислорода в крупном агломерате. Аналогов совмещения сфероидов, биополимеров и биопечати для создания хрящевой ткани в мире нет», — пояснила соавтор исследования.
Опубликовано 15 Aug 2019 ProMedAll


Тело взрослого человека на 70-75% по весу состоит из воды (не считая жировых отложений). Ее содержание колеблется в очень узких пределах – обычно +/- 0,22% веса тела, или +/- 150 мл. При потере количества воды, превышающего 0,5% веса тела (около 350 мл у человека массой 70 кг), возникает жажда, но обычно люди пьют воду, не испытывая такого ощущения. Почему же так происходит?

Физиологические потери воды (с мочой, потом, паром в выдыхаемом воздухе) ведут к ее удалению из внеклеточных и внутриклеточных пространств.

Уменьшение объема жидкости в клетке (при потере воды количество солей в ней не меняется, увеличивается их концентрация), из-за чего она может сморщиться и погибнуть, вызывает так называемую осмотическую жажду. Чтобы этого не случилось, возникает компенсаторная реакция – жажда, организм получает добавочное количество воды, и осмотическое давление в плазме и внутриклеточной жидкости выравнивается.

Жажда может также возникать при снижении объема внеклеточной жидкости даже без заметного изменения осмотического состояния крови и тканей, причем такая разновидность жажды называется гиповолемической (Гиповолемия – уменьшение объема циркулирующей крови). Так же возникновение жажды может быть вызвано из-за снижения артериального давления.
Опубликовано 07 Aug 2019 ProMedAll


Атеросклероз, при котором происходит сужение просвета и закупорка кровеносных сосудов, а органы и ткани получают недостаточное количество кислорода – непосредственная причина многих сердечно-сосудистых заболеваний, инфарктов и инсультов, Но эта патология практически не встречается у других млекопитающих, даже у наших самых ближайших родственников – шимпанзе. Одной из причин таких различий может быть мутация в гене, которая защитила наших далеких предков от малярии, но создала много проблем их потомкам

Факторов риска развития атеросклероза у человека много: нарушения обмена липидов, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, курение, употребление красного мяса и т.д. Некоторые из них – например, малоактивный образ жизни и повышенный уровень «плохого» холестерина в крови – возникают и у живущих в неволе шимпанзе, но это редко приводит к развитию у них атеросклероза. Кроме того, примерно в 15% случаев заболевание развивается по непонятным причинам у людей, которые находятся вне «зоны риска».

Однако сейчас картина начинает проясняться, и связано это с исследованиями гена CMAH, продукт которого участвует в метаболизме сиаловых кислот.

Сиаловые кислоты входят в состав сложных белков и жиров (гликопротеидов и гликолипидов), которые являются компонентами клеточных мембран и участвуют во взаимодействии клетки с различными молекулами. У наших дальних предков примерно 2–3 млн лет назад произошла мутация в гене CMAH. В результате в клетках вместо одной сиаловой кислоты (Neu5Gc) стала накапливаться другая (Neu5Ac). И эта мутация закрепилась в предковой популяции человека. Причина, по-видимому, заключается в том, что «поломка» гена CMAH способствовала повышению устойчивости организма к малярии: при заражении возбудитель этой инфекции связывается с молекулой Neu5Gc на поверхности клеток, а в результате мутации именно она и оказалась в дефиците.
Опубликовано 07 Aug 2019 ProMedAll

Распространение нервного импульса по аксону нервной клетки

Известно, что физические упражнения оказывают благотворное влияние на память и способность к обучению, в том числе сложным двигательным навыкам. Несмотря на активное проведение исследований в этой области, все молекулярные механизмы влияния физической активности на когнитивные функции пока не выяснены. Сейчас ученые из Китая обнаружили еще один из таких механизмов

Известно, что физические упражнения усиливают экспрессию гена, кодирующего нейротрофический фактор мозга (BDNF). Этот белок стимулирует и контролирует развитие нейронов, а также способен активировать mTOR-киназу, белок, известный как «мишень рапамицина».

Фермент mTOR участвует во множестве клеточных процессов, включая дифференцировку клеток, апоптоз и аутофагию, старение, а подавление активности mTOR рапамицином продлевает жизнь многих организмов. С другой стороны, активация mTOR-киназы способствует процессам синаптической передачи и миелинизации аксонов нервных клеток и усиливает дендритную пластичность, – изменение количества дендритных шипиков, мембранных выростов на отростках-дендритах нейрона. Эти процессы являются ключевыми для формирования памяти и обучения, в том числе, моторной памяти. Исследователи предположили, что сигнальный путь mTOR-киназы играет роль посредника между выполнением физических упражнений и активацией когнитивных функций мозга, тем более, что он еще и активируется в ответ на физическую нагрузку в скелетных мышцах.
Опубликовано 30 Jul 2019 ProMedAll
Сотрудники НИИ биохимии ФИЦ фундаментальной и трансляционной медицины и ФИЦ «Институт цитологии и генетики СО РАН» вместе с коллегами из Уральского научно-исследовательского института фтизиопульмонологии Минздрава РФ выделили альвеолярные макрофаги с палочками Коха от больных туберкулезом людей. Это позволяет быстро оценить вирулентность штаммов возбудителя заболевания, протестировать новые препараты и определить лекарственную устойчивость у прооперированных пациентов с туберкулезом легких. Подробности опубликованы в журналах Plos One и Tuberculosis.

Туберкулез считался почти побежденным в 1970—1980-х годах, благодаря применению высокоэффективных антибиотиков — изониазида и рифампицина, а также масштабной вакцинации. Однако спустя десятилетие появились штаммы с множественной лекарственной устойчивостью, и, по данным на 2015 год, от туберкулеза каждые 20 секунд умирает один человек на планете и около 4 700 людей каждый день.

«Россия, Индия и Китай находятся в зоне высокого риска: согласно докладу Всемирной ассоциации здравоохранения, в 2018 году на эти страны приходилось больше половины от общемировых случаев заражения формой с множественной лекарственной устойчивостью. В Сибирском и Дальневосточном федеральных округах заболеваемость туберкулезом в два раза выше, чем в среднем по России, как и распространенность резистентных форм», — объясняет старший научный сотрудник Научно-исследовательского института биохимии Федерального исследовательского центра фундаментальной и трансляционной медицины кандидат биологических наук Елена Геннадьевна Уфимцева.


Разные типы клеток, полученные из стенок каверны резектата легкого. Альвеолярные макрофаги, содержащие микобактерии туберкулеза помечены черными стрелками. На рисунке A-B красной стрелкой обозначены многоядерные клетки Лангханса, свидетельствующие о туберкулезной воспалительной реакции в легких. Нейтрофил, содержащий микобактерии туберкулеза маркирован зеленой стрелкой. На рисунке С — черной снежинкой обозначен лимфоцит, взаимодействующий с альвеолярными макрофагами. Остальные клетки — неинфицированные альвеолярные макрофаги.
Опубликовано 13 Jul 2019 ProMedAll


Крупный производитель средств по уходу за домашними животными и продуктов питания для кошек, опубликовал результаты длительного исследования, целью которого являлся поиск возможностей снижения риска аллергии на кошек. Сотрудники научного отдела компании Purina предлагают ввести в рацион питомцев ингредиенты на основе специфического иммуноглобулина из птичьих яиц, что, по их данным, существенно снижает выработку белков-аллергенов в организмах кошек.

Десятилетнее исследование Purina Institute показало, что антитела IgY блокируют выработку белков-аллергенов (Fel d1) в организме кошек. Введение в рацион дополнительного яичного продукта с высоким содержанием этого иммуноглобулина позволяет уже через три недели после начала диеты вполовину снизить содержание Fel d1 на шерсти домашних животных. Эффект проявился у 97% подопытных питомцев, а негативных воздействий на их физиологию зарегистрировано не было. По мнению учёных, успешное завершение клинических испытаний и появление такого продукта на полках магазинов может значительно улучшить жизнь тех людей, которые хотели бы общаться с владельцами кошек или завести их себе, но не могут из-за резкого иммунного ответа.

Аллергия на кошек чрезвычайно распространена и от нее страдает до 20% взрослого населения Земли. Наиболее часто ее связывают со специфичным для кошек белком Fel d1, который вырабатывается в слюнных и сальных железах. В процессе умывания он переносится на шерсть, а затем распространяется в окружающую среду с отдельными волосками и чешуйками кожи. Ранее считалось, что единственный способ восстановить нормальный уровень жизни для аллергиков — это полностью устранить контакт с кошками.

Иммуноглобулин Y (IgY) является одним из основных антител в крови птиц, рептилий и двоякодышащих рыб. Наибольшая его концентрация встречается в желтке яиц, что делает его очень удобным объектом для исследований — многие птицы способны нести их каждый день. IgY является функциональным и структурным аналогом иммуноглобулина G, который играет ведущую роль во внеклеточном иммунном ответе млекопитающих. В его задачи входит агглютинация (окружение слоем антигенов) патогенов и направление фагоцитов к ним, запуск цепочки реакций по производству белков, способствующих уничтожению вредоносных бактерий, а также распознавание и связывание токсинов.
Опубликовано 22 Jun 2019 ProMedAll


Золотая кровь, или кровь с нулевым резус-фактором, является чрезвычайно редкой группой крови, которая была выявлена всего у 43 человек по всему миру за последние 50 лет. Она востребована как для научных исследований, так и для переливания крови. Вместе с тем, она является невероятно опасной для жизни людей, в теле которых она течёт, из-за своего дефицита.

Чтобы понять золотую кровь, нужно для начала разобраться с другими группами крови. Кровь может выглядеть одинаково в каждом человеке, но на самом деле она отличается. На поверхности каждого из эритроцитов имеется до 342 антигенов – молекул, которые запускают производство определённых специализированных белков, называемых антителами. Именно отсутствие определённых антигенов определяет тип крови человека. Около 160 из этих антигенов считаются общими, то есть они находятся на поверхности эритроцитов большинства людей на планете. Если у кого-то отсутствует антиген, который встречается у 99 процентов всех людей, то кровь этого человека считается редкой, а если у него отсутствует антиген, который есть у 99,99 процентов людей, то его кровь считается очень редкой.
Опубликовано 18 May 2019 ProMedAll


Ученым потребовалось почти 30 лет для синтезирования вещества, способного эффективно разрушать раковые клетки. Таким веществом является кедарцидин. Оно способно эффективно бороться с опухолевыми клетками, а также может быть использовано для массового выпуска антибиотиков против ракаО результатах этого исследования написано в журнале The Journal of Antibiotics. Первыми учеными, которым удалось искусственно синтезировать данное вещество стали профессор из великобританского Университета Линкольн Мартин Лир и профессор из Университета Тохоку Масахиро Хирама.

Данное вещество было обнаружено 30 лет назад в индийской почве. Еще тогда ученые окрестили данное вещество «противораковым антибиотиком» за его свойство разрушать раковые клетки. Но попытки синтезировать данное вещество искусственным путем не приносили успехов. А промышленное производство препаратов, содержащих данное вещество, было невозможно.

Это открытие способно совершить революции в сфере медицины и борьбы с раковыми клетками. Противоопухолевые лекарства, полученные на основе данного вещества могут спасти жизни многих людей и решить одну из самых главных проблем сегодняшней медицины.

Источник: https://www.nature.com/articles/s41429-019-0175-y
Опубликовано 05 May 2019 ProMedAll

<< 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 ... 13 ... 15 ... 17 ... 19 ... 21 ... 23 ... >>

Powered by CuteNews




Популярные статьи:
Женские болезни: Акушерство:
Болезни крови: Детские болезни:
Хирургические болезни: Военная медицина:
Диагностика: Диеты:
Неврология: Дерматология:
Инфекция: Психические заболевания:
Детская хирургия: Терапия:
Урология:



Каталог русскоязычных сайтов AddsSites, размещение прямых ссылок.
MyMed

Каталог сайтов: Медицина
Каталог ссылок Hi-Man, Top 100.


"Варнинг"

Копирование материалов без размещения ссылки на наш сайт ЗАПРЕЩЕНО!!!
Авторские права на все материалы принадлежат их авторам.
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.