Проверяем обновления...
Загрузка страницы
Пожалуйста, подождите...
В сети



Мы в соцсетях



Медицина для всех!!!



Что может скрывать от нас почва, какие опасности кроются в ее недрах? Знаете ли вы, что, уколовшись грязной иглой, рыбацким крючком или наступив на гвоздь, торчащий из земли, люди умирали в страшных муках, замерев в одной позе с страдальческой улыбкой на лице. Одна маленькая ранка, а столько горя и проблем. Но в чем же может быть дело? Всему виной является возбудитель столбняка. Столбняк известен человеку уже не одно тысячелетие, упоминания о нем есть со времен Античности типичную картину заболевания описал сам отец медицины Гиппократ, а изучением ее занималось не мало великих врачей.

"Болезнь босых ног" забрала у Гиппократа одного из сыновей.

Заболевание вызывается спорообразующей анаэробной палочкой- Clostridium tetani. Встречается повсеместно, часто обнаруживается в почве, может сохраняться в ней длительное время (в около 30-50% проб почв обнаруживается возбудитель, а в унавоженных почвах до 100%), размножается в ЖКТ человека и животных. Возбудитель попадает в организм при нанесении колотых ран предметами, которые имели контакт с почвой, удобрениями, фекалиями животных или ржавым металлом, в которых может находится возбудитель или его споры. В такой ране создаются анаэробные условия для роста и развития бактерии. Попав в организм, возбудитель выделяет токсин, состоящий из двух компонентов: тетанолизина и тетеноспазмина. Считается, что столбнячный токсин является одним из самых сильных ядов биологического происхождения (летальная доза около 2,5 нг/кг). Тетанолизин вызывает разрушение эритроцитов, а также тормозит фагоцитоз, что обеспечивает оптимальные условия для размножения бактерии. Бактерия растет и размножается в ране, выделяя в небольших количествах тетаноспазмин, который по сути и вызывает характерную для столбняка симптоматику. Большая часть токсина выделяется уже после гибели возбудителя. Тетаноспазмин способен распространяться тремя путями: по ходу двигательных нервов, через кровь или лимфу, достигая спинного и продолговатого мозга, где вызывает паралич вставочных нейронов рефлекторных дуг, снимая их тормозящее влияние на мотонейроны. Это происходит путем поражения белка-переносчика – синаптобревина, который участвует в выбросе ГАМК и глицина в синапс. В результате это приводит к тому, что от мотонейронов идет бесконтрольное, некоординированное поступление двигательных импульсов через нервно-мышечные синапсы к скелетным мышцам, вызывая их постоянное тоническое напряжение. Также токсин вызывает усиление синтеза ацетилхолина, который является медиатором этих синапсов. В результате чего увеличивается сила сокращений, а также пропускная способность синапса. Связавшийся с нейронами токсин инактивировать уже нельзя.
Опубликовано 26 Jun 2017 ProMedAll
Powered by CuteNews




Популярные статьи:
Женские болезни: Акушерство:
Болезни крови: Детские болезни:
Хирургические болезни: Военная медицина:
Диагностика: Диеты:
Неврология: Дерматология:
Инфекция: Психические заболевания:
Детская хирургия: Терапия:
Урология:



Каталог русскоязычных сайтов AddsSites, размещение прямых ссылок.
MyMed

Каталог сайтов: Медицина
Каталог ссылок Hi-Man, Top 100.


"Варнинг"

Копирование материалов без размещения ссылки на наш сайт ЗАПРЕЩЕНО!!!
Авторские права на все материалы принадлежат их авторам.
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.